Metabolicheskaya terapiya mel'doniem: vozmozhnosti primeneniya v lechenii khronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti u bol'nykh s metabolicheskim sindromom


Cite item

Full Text

Abstract

Как хроническая сердечная недостаточность (ХСН), так и метаболический синдром (МС) являются распространенными, прогрессирующими и прогностически неблагоприятными заболеваниями, представляющими собой серьезную проблему для здравоохранения всех стран мира. МС, называемый по причине высокой распространенности «пандемия XXI в.», в настоящее время диагностируется у 20–40% населения мира, и эти цифры продолжают расти. В настоящее время получены доказательства отчетливой причинно - следственной связи между двумя рассматриваемыми заболеваниями и достоверного ухудшения прогноза при их сочетании. Наличие МС может не только отягощать течение ХСН, но и быть предиктором ее развития. По данным популяционных исследований NHANES I и III, риск развития ХСН в 2,5–4 раза выше у лиц, страдающих МС, вне зависимости от возраста, пола и расовой принадлежности, что опосредуется прежде всего группой факторов сердечно-сосудистого риска, входящих в синдром инсулинорезистентности (ИР): дислипидемией, артериальной гипертензией, ожирением и воспалением. ИР рассматривается как независимый от ранее установленных фактор риска ХСН, обладает прямыми эффектами на миокард, способствует формированию как систолической, так и диастолической дисфункции (ДД) миокарда левого желудочка (ЛЖ), а высокие уровни инсулина опосредуют развитие гипертрофии ЛЖ, играющей важную роль в формирования его дисфункции.Важная роль в формировании и прогрессировании ХСН при МС принадлежит гиперурикемии, которая рассматривается как независимый фактор риска развития ХСН, маркер дисфункции эндотелия, окислительного стресса и прогноза ХСН даже в отсутствие МС.Поэтому использование в комбинированном лечении ХСН у больных с МС лекарственных препаратов, которые могли бы активно включаться в субстратный обмен кардиомиоцита и нормализовывать внутриклеточные метаболические процессы, влиять на степень выраженности синдрома ИР, глюкозотоксичности и липотоксичности, хронического системного воспаления, – перспективно.В ряде недавно проведенных исследований установлено, что кардиопротектор мельдоний, ингибирующий b - окисление жирных кислот и активирующий окисление глюкозы в ишемизированном миокарде, проявляет ряд положительных метаболических эффектов:отмечен антиоксидантный эффект у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом типа 2 , продемонстрированы эффективность, безопасность и метаболическая обоснованность включения этого цитопротектора в комплексное лечение пациентов с ХСН и сахарным диабетом в связи с его положительным влиянием на углеводный и липидный обмен, процессы липопероксидации.Поэтому целью исследования стало изучение влияния мельдония в составе комбинированной терапии ХСН на состояние углеводного, липидного обмена, ИР, урикемию, С - реактивный белок (СРБ), а также функциональное состояние сердца и почек у больных с МС.

About the authors

M. E Statsenko

ГБОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет Минздрава РФ

S. V Turkina

ГБОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет Минздрава РФ

E. D Evtereva

ГБОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет Минздрава РФ

References

  1. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В. Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН). Сердечная недостаточность. 2004; 5 (1): 4–7.
  2. Алишева Е.К., Красильникова Е.И., Шляхто Е.В. Методы диагностики инсулинорезистентности. Артер. гипертен. 2002; 1: 29–33.
  3. Амосова Е.Н. Актуальные вопросы лечения больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом. Укр. мед. часопис. 2001; 3: 12–8.
  4. Бабунц И.В., Мириджанян Э.М., Машаех Ю.А. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма. Ставрополь: Принтмастер. 2002.
  5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2000.
  6. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации (второй пересмотр). Кардиоваск. тер. и проф. 2009; 6 (Прил. 2).
  7. Кальвиньш И.Я. Милдронат – механизм действия и перспективы его применения. Рига, 2002.
  8. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (3-й пересмотр). Журн. сердечн. недостат. 2010; 11 (1): 3–62
  9. Стаценко М.Е., Полетаева Л.В., Туркина С.В и др. Клиническая эффективность милдроната в комплексном лечении диабетической периферической (сенсомоторной) нейропатии. Клин. медицина. 2008; 9: 67–71.
  10. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Беленкова С.В. и др. Влияние милдроната в составе комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом типа 2 на углеводный, липидный обмен и показатели оксидативного стресса. Рос. кардиол. жур. 2010; 2: 45–51.
  11. Стаценко М.Е., Евтерева Е.Д., Туркина С.В. и др. Возможность применения миокардиального цитопротектора в комбинированной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом. Cons. Med. 2010; 10: 76–81.
  12. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно - сосудистого риска. Российские рекомендации разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Научным обществом нефрологов России. Кардиоваск. терапия и профилактика. 2008; 7 (6. Прил. 3).
  13. Bonora E, Targher G, Alberiche M et al. Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity. Diabetes Care 2000; 23: 57–63.
  14. Chandler M.P., Kerner J, Huang H et al. Moderate severity heart failure does not involve a downregulation of myocardial fatty acid oxidation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 287 (4): 538–43.
  15. Chaoyang L, Ford Earl S, Mc Guire Lisa C, Mokdad Ali H. Association of metabolic syndrome and insulin resistance with congestive heart failure: findings from the third national health and nutrition examination survey. J Epidemiol Commun Health 2007; 61 (1): 67–73.
  16. He J, Ogden L.G., Bazzano L.A. et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow - up study. Arch Intern Med 2001; 161: 996–1002.
  17. Devereux R.B., Roman M.J., Paranicos M et al. Impact of Diabetes on Cardiac Structure and Function The Strong Heart Study. Circulation 2000; 101: 2271–6.
  18. Ingelsson E, Sundstrom J, Arnlov J et al. Insulin Resistance and Risk of Congestive Heart Failure. JAMA 2005; 294: 334–41.
  19. Ingelsson Е, Ärnlöv J, Lind L, Sundström J. Metabolic syndrome and risk for heart failure in middle - aged men. Heart 2006; 92: 1409–13.
  20. Jang M, Berry D. Overweight, obesity, and metabolic syndrome in adults and children in South Korea: a review of the literature. Clin Nurs Res 2011; 20 (3): 276–921.
  21. Johnson R.J., Rodriguez-Iturbe B et al. A unifying pathway for essential hypertension. Am J Hypertens 2005; 18: 431–40.
  22. Kanellis J, Kang D.H. Uric acid as a mediator of endothelial dysfunction, inflammation, and vascular disease. Semin Nephrol 2005; 25: 39–42.
  23. Krishnan E. Hyperuricemia and Incident Heart Failure. Circ Heart Fail 2009; 2: 556–62.
  24. Lei B, Lionetti V, Young Martin E et al. Paradoxical downregulation of the glucose oxidation pathway despite enhanced flux in severe heart failure. J Mol Cell Card 2004; 36 (4): 567–76.
  25. Mc Cullough A.J. Epidemiology of the metabolic syndrome in the USA. A J. J Dig Dis 2011; 12 (5): 333–40.
  26. O'Donnell V.B., Freeman B.A. Interactions between nitric oxide and lipid oxidation pathways: implications for vascular disease. Circ Res 2001; 88 (1): 12–21.
  27. O'Donnell V.B. Free radicals and lipid signaling in endothelial cells. Antioxid Redox Signal 2003; 5 (2): 195–203.
  28. Perdomo G, Commerford S.R., Richard A.M. et al. Increased beta - oxidation in muscle cells enhances insulin - stimulated glucose metabolism and protects against fatty acid - induced insulin resistance despite intramyocellular lipid accumulation. J Biol Chem 2004; 279 (26): 27177–86.
  29. Poulsen S.H., Møller J.E., Nørager В, Egstrup К. Prognostic implications of left ventricular diastolic dysfunction with preserved systolic function following acute myocardial infarction. Cardiology 2001; 95 (4): 190–7.
  30. Rassou F, Löster H, Richter V. Effects of L - Carnitine on Sucrose - Induced Hyperlipidaemia. Monatshefte für Chemie. Chemical Monthly 2005; 8 (136): 1501–7.
  31. Rijzewijk Luuk J, Rutger van der Meer, Smit Johannes W.A. et al. Myocardial Steatosis Is an Independent Predictor of Diastolic Dysfunction in Type 2 Diabetes Mellitus. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1793–9.
  32. Sack M.N., Kelly D.P. The energy substrate switch during development of heart failure: gene regulatory mechanisms. Int J Mol Med1998; 1: 17–24.
  33. Skarda J, Klincare D, Dzerve V. Modulation of myocardial energy metabolism with mildronate – an effective approach in the treatment of chronic heart failure Proc Latv Acad Sci 2001; 55: 73–9.
  34. Schulze P. Christian. Myocardial lipid accumulation and lipotoxicity in heart failure. J Lipid Res 2009; 50: 2137–8.
  35. Spertus J.A. Monitoring the Quality of life in patients with Coronary Artery Disease. Am J Cardiol 1994; 74: 1240–4.
  36. Zhang L, Keung W, Samokhvalov V et al. Role of fatty acid uptake and fatty acid beta - oxidation in mediating insulin resistance in heart and skeletal muscle. Biochim Biophys Acta 2010; 1801 (1): 1–22.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2012 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».