Effektivnost' simvastatina v kompleksnoy‌‌ terapii ostrogo ishemicheskogo insul'ta pri ego naznachenii v ostruyu fazu bolezni

Проблема лечения острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) остается одной из наиболее актуальных во всем мире. Ежегодно инсульт уносит свыше 5 млн жизней, на его долю приходится почти треть всех случаев сердечно-сосудистой смерти, а у выживших инвалидизация составляет более 60%. По эпидемиологическим данным, каждый пятый из них переносит повторный ишемический инсульт в течение 5 лет после первого.Ведущим патогенетическим механизмом развития ишемического инсульта является атеротромбоз – процесс тромбобразования в атеросклеротически пораженных резистивных сосудах. При этом нестабильность атеросклеротической бляшки с последующим ее разрывом и запуском каскада процессов гемостаза признана более значимой, чем ее абсолютный объем. Возможными причинами дестабилизации бляшки могут служить истончение покрышки, большое липидное ядро, богатое эфирами холестерина, дисфункция эндотелия сосудов. Функционирование неповрежденного эндотелия во многом определяет поддержание адекватного гомеостаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов – тонуса сосудов (вазодилатация /вазоконстрикция), их структуры (синтез/ингибирование факторов пролиферации), коагуляции (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов), местного воспаления (выработка прои противовоспалительных факторов).При этом каждая из функций эндотелия, определяющих тромбогенность сосудистой стенки, напрямую или косвенно связана с развитием и прогрессированием атеросклероза. Одним из маркеров повреждения сосудистого эндотелия является степень его десквамации, которую отражает количество циркулирующих (десквамированных) эндотелиоцитов в крови.У пациентов, перенесших ишемический инсульт, отмечено увеличение числа циркулирующих в кровиэндотелиоцитов, что может служить показателем степени повреждения сосудистой стенки.Стратегия вторичной профилактики цереброваскулярных нарушений заключается в выявлении ранних предикторов прогноза тяжести инсульта, в качестве которых может выступать определение числа десквамированных эндотелиальных клеток, создании максимальной защиты сосудистой стенки от прогрессирования атеросклероза и воздействия на процессы тромбообразования.Подходы к лекарственной терапии ишемического инсульта подробно освещены в соответствующих руководствах и клинических рекомендациях. Следует отметить, что если целесообразность контроля артериального давления (АД) и применения антитромбических средств у этой категории больных практически не оспариваются, то по вопросу назначения им гиполипидемической терапии единодушия пока не достигнуто. В литературе имеются не только данные о позитивном влиянии гиполипидемических препаратов (прежде всего статинов) на исходы и рецидивы нарушений мозгового кровообращения [18, 19], но и более скромные результаты исследований в этой области [20]. У сторонников терапии статинами отсутствует единое мнение о том, как рано следует назначать их пациентам с ишемическим инсультом. Если при ишемической болезни сердца (ИБС) раннее назначение статинов считается безусловно оправданным, то польза применения этих препаратов уже в острой стадии мозгового инсульта окончательно не выяснена и требует дополнительных исследований.Цель исследования: оценить в 12-месячном наблюдении динамику неврологического дефицита и эндотелиальной дисфункции у пациентов с впервые возникшим ишемическим инсультом при назначении симвастатина (Зокор-форте 40 мг) в остром периоде болезни.Настоящая публикация включает первый этап работы – 180-дневное наблюдение.