Faktory otveta khozyaina na infektsiyu Nelicobacter pylori


Cite item

Full Text

Abstract

Более половины взрослого населения в мире инфицировано Helicobacter pylori (НР) с формированием в слизистой оболочке желудка хронического воспаления. Феномен воспаления в слизистой оболочке желудка не только универсален для всех клинических форм, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, но и специфичен, поскольку такой вид диффузного воспаления в данной экологической нише не способен вызвать ни один другой возбудитель. В свою очередь характер течения воспаления в слизистой оболочке желудка и его топография определяют вероятность формирования клинически значимых исходов инфицирования (рис. 1). Цель данной публикации – осветить факторы ответа хозяина и их участие в формировании клинически значимых исходов инфицирования НР. Макроорганизм реагирует в отношении НР факторами местного и системного иммунного ответа [7]. Наиболее детального рассмотрения заслуживает локальный ответ, поскольку именно здесь разворачиваются все события как первичной реакции в ответ на антигены возбудителя, так и последующие, влекущие за собой вероятность разви-тия клинически значимых исходов взаимодействия инфекта и его хозяина.

About the authors

M. A Livzan

ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава»

курс гастроэнтерологии последипломного образования

References

  1. Ивашкин В.Т. Основные понятия и положения фундаментальной иммунологии. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2008; 4: 4–13.
  2. Кононов А.В. Воспаление как основа Helicobacter pylori – ассоциированных болезней: от гастрита – до рака желудка. Труды II съезда Российского общества патологоанатомов. М., 2006; с. 229–31.
  3. Akhiani A.A. The role of type – specific antibodies in colonization and infection by Helicobacter pylori. Curr Opin Infect Dis 2005; 18 (3): 223–7.
  4. Algood H.M, Cover T.L. Helicobacter pylori persistence: an overview of interactions between H. pylori and host immune defenses. Clin Microbiol Rev 2006; 19 (4): 597–613.
  5. Allen L.A, Beecher B.R, Lynch J.T. Helicobacter pylori disrupts NADPH oxidase targeting in human neutrophils to induce extracellular superoxide release. J Immunol 2005; 174: 3658–67.
  6. Amieva M.R, El–Omar E.M. Host – bacterial interactions in Helicobacter pylori infection. Gastroenterology 2008; 134 (1): 306–23.
  7. Beswick E.J, Suarez G, Reyes V.E. H. pylori and host interactions that influence pathogenesis. World J Gastroenterol 2006; 12 (35): 5599–605.
  8. Blaser M.J, Atherton J.C. Helicobacter pylori persistence: biology and disease. J Clin Investig 2004; 113: 321–33.
  9. Evans D.J et al. Characterization of a Helicobacter pylori neutrophil – activating protein. Infect Immun 1995; 63 (6): 2213–20.
  10. El–Omar E.M. The importance of interleukin 1beta in Helicobacter pylori associated disease. Gut 2001; 48 (6): 743–7.
  11. Schmausser B et al. Expression and subcellular distribution of toll – like receptors TLR4, TLR5 and TLR9 on the gastric epithelium in Helicobacter pylori infection. Clin Exp Immunol 2004; 136: 521–6.
  12. Archimandritis A et al. Expression of HLA – DR, costimulatory molecules B7–1, B7–2, intercellular adhesion molecule–1 (ICAM–1) and Fas ligand (FasL) on gastric epithelial cells in Helicobacter pylori gastritis; influence of H. pylori eradication. Clin Exp Immunol 2000; 119: 464–71.
  13. Fox J.G, Wang T.C. Inflammation, atrophy, and gastric cancer. J Clin Invest 2007; 117 (1): 60–1.
  14. Backhed F et al. Gastric mucosal recognition of Helicobacter pylori is independent of Toll–like receptor 4. J Infect Dis 2003; 187: 829–36.
  15. D'Elios M.M et al. Helicobacter pylori and gastric autoimmunity. Microbes Infect 2004; 6 (15): 1395–401.
  16. Torok A.M et al. Helicobacter pylori Induces Interleukin–8 Secretion by Toll–Like Receptor 2– and Toll – Like Receptor. Infect Immun 2005; 73 (3): 1523–31.
  17. Fan X et al. Helicobacter pylori urease binds to class II MHC on gastric epithelial cells and induces their apoptosis. J Immunol 2000; 165: 1918–24.
  18. Beswick E.J et al. Helicobacter pylori – induced IL–8 production by gastric epithelial cells up – regulates CD74 expression. J Immunol 2005; 175: 171–6.
  19. Lundgren A.C et al. Helicobacter pylori – specific CD4+ T cells home to and accumulate in the human Helicobacter pylori - infected gastric mucosa. Infect Immun 2005; 73: 5612–9.
  20. Kusters J.G, van Vliet A.H, Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev 2006; 19 (3): 449–90.
  21. Bamford K.B et al. Lymphocytes in the human gastric mucosa during Helicobacter pylori infection have a T helper cell 1 phenotype. Gastroenterology 1998; 114: 482–92.
  22. Malfertheiner P, Malfertheiner P, Mégraud F, O'Morain C. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection Summary of the Maastricht–3 2005 Consensus Report. Вusiness briefing: Еuropean gastroenterology review 2005; р. 59–60.
  23. Amedei A et al. Molecular mimicry between Helicobacter pylori antigens and H+,K+–adenosine triphosphatase in human gastric autoimmunity. J Exp Med 2003; 1998 (8): 1147–56.
  24. Viala J et al. Nod1 responds to peptidoglycan delivered by the Helicobacter pylori cag pathogenicity island. Nat Immunol 2004; 5: 1166–74.
  25. O'Keeffe J, Moran A.P. Conventional, Regulatory, and Unconventional T Cells in the Immunologic Response to Helicobacter pylori. Blackwell Publishing Ltd, Helicobacter 2008; 13: 1–19.
  26. Peek R, Crabtree J.E. Helicobacter infection and gastric neoplasia. J Pathol 2006; 208 (2): 233–48.
  27. Peek R.M. Events at the Host – Microbial Interface of the Gastrointestinal Tract. The pathogenesis of Helicobacter pylori persistence. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2005; 289 (1): 8–12.
  28. Peсa A.S. Genetic factors determining the host response to Helicobacter pylori. World J Gastroenterol 2000; 6 (5): 624–5.
  29. Suarez G, Reyes V.E, Beswick E.J. Immune response to H pylori. World J Gastroenterol 2006; 12 (35): 5593–8.
  30. Blaser M.J. The biology of cag in the Helicobacter pylori – human interaction. Gastroenterology 2005; 128: 1512–5.
  31. Tytgat G.N.J. Ulcers and gastritis endoscopy 2000; 32 (2).
  32. Velin D, Michetti P. Immunology of Helicobacter pylori infection. Digestion 2006; 73: 116–23.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2010 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».