Strategiya antigipertenzivnoy terapii pri ateroskleroticheskom porazhenii sonnykh arteriy: rol' ingibitorov angiotenzinprevrashchayushchego fermenta


Cite item

Full Text

Abstract

Согласно общепринятым рекомендациям, в том числе рекомендациям Российского медицинского общества по артериальной гипертензии [1], выявляемое с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) атеросклеротическое поражение сонных артерий, в том числе бессимптомное, не сопровождающееся жалобами, нередко объединяемыми термином «дисциркуляторная энцефалопатия», рассматривают в качестве одного из вариантов поражения органов-мишеней. Общепризнано, что, как и гипертрофия левого желудочка и/или микроальбуминурия, атеросклеротическое поражение сонных артерий может быть обратимым под действием эффективной антигипертензивной терапии и антигиперлипидемических препаратов. Среди вариантов поражений органов-мишеней при эссенциальной артериальной гипертензии (АГ) названы констатируемые с помощью УЗИ увеличение толщины комплекса интима-медия (ТИМ) в сонных артериях более 0,9 мм или явная атеросклеротическая бляшка в них [1]. В клинической оценке АГ, сочетающейся с атеросклеротическим поражением сонных артерий, следует учитывать значительную вероятность наличия у подобного пациента распространенного атеросклероза, что подразумевает высокий риск сердечно-сосудистых осложнений [2]. Очевидно, что способность того или иного класса антигипертензивных препаратов тормозить увеличение ТИМ в сонных артериях могла бы стать эталонным доказательством наличия у них антиатерогенных свойств и обосновать их применение у пациентов с АГ и различными клиническими вариантами атеросклероза, в том числе страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС) и/или синдромом перемежающейся хромоты. Одним из первых объектов для изучения способности замедлять темп атеросклеротического поражения стенок крупных артерий стали b-адреноблокаторы. В исследовании BCAPS замедление роста атеросклеротических бляшек в общей сонной артерии наблюдали в течение 3 лет постоянного применения длительно действующей формы кардиоселективного b-адреноблокатора метопролола. К 36-му месяцу наблюдения оказалось, что метопролол уменьшал скорость увеличения ТИМ на 0,023 мм/год (p=0,014).

About the authors

V. V Fomin

ММА им. И.М. Сеченова

Кафедра терапии и профзаболеваний Научно-исследовательского центра

References

  1. Российское медицинское общество по артериальной гипертензии – Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (3-ий пересмотр.). М., 2008.
  2. Hodis H.N., Mack W.J., La Bree L et al. The role of carotid arterial intima - media thickness in predicting clinical coronary events. Ann Intern Med 1998; 128: 262–9.
  3. Hedblad B, Wikstrand J, Janzon L et al. Low - dose metoprolol CR/XL and fluvastatin slow progression of carotid intima - media thickness: main results from the _- Blocker Cholesterol - Lowering Asymptomatic Plaque Study (BCAPS). Circulation 2001; 103: 1721–6.
  4. Zanchetti A, Agabiti-Rosei E, Dal Paulu C et al. The Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study (VHAS): results of long - term randomized treatment with either verapamil or chlorthalidone on carotid intima - media theickness. J Hypertens 1998; 16: 1667–76.
  5. Borhani N.O., Mercuri M, Borhani P.A. et al. Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS). A randomized controlled trial. JAMA 1996; 276: 785–91.
  6. Zanchetti A, Bold G, Hennig M et al. Calcium antagonist lacidipin slows down progression of asymptomatic carotid atherosclerosis. Principal results of the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA), a randomized, double - blind, long - term trial. Circulation 2002; 106: 2422–7.
  7. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J. et al. Common carotid intima - media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study. Circulation 1997; 96: 1432–7.
  8. Burke G, Evans G, Riley W et al. Arterial wall thickness is associated with prvalent cardiovascular diseases in middle - aged adults. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Stroke 1995; 26: 386–91.
  9. Li R, Duncan B.B., Metcalf P.A. et al. B - mode - detected carotid artery plaque in a general population. Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators. Stroke 1994; 25: 2377–83.
  10. Duncan B.B., Metcalf P, Crouse J.R. et al. Risk factors differ for carotid artery plaque with and without acoustic shadowing. Atherosclerosis Risk in Communities Study Investigators. J Neuroimaging 1997; 7: 28–34.
  11. Stevens J, Tyroler H.A., Cai J et al. Body weight change and carotid artery wall thickness. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Epidemiol 1998; 147: 563–73.
  12. Chambless L.E., Folsom A.R., Clegg L.X. et al. Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am J Epidemiol 2000; 151: 478–87.
  13. O'Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A. et al. Carotid - artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults: Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med 1999; 340: 14–22.
  14. Ogata T, Yasaka M, Yamagishi M et al. Atherosclerosis found on carotid ultrasonography is associated with atherosclerosis on coronary intravascular ultrasonography. J Ultrasound Med 2005; 24: 469–74.
  15. Fukuhara M, Geary R.L., Diz D.I. et al. Angiotensin - converting enzyme expression in human carotid artery atherosclerosis. Hypertension 2000; 35 (1 Pt. 2): 353–9.
  16. Sluimer J.C., Gasc J.M., Hamming I et al. Angiotensin - converting enzyme 2 (ACE2) expression and activity in human carotid atherosclerotic lesions. J Pathol 2008; 215 (3): 273–9.
  17. Ohishi M, Ueda M, Rakugi H et al. Enhanced expression of angiotensin - converting enzyme is associated with progression of coronary atherosclerosis in humans. J Hypertens 1997; 15 (11): 1295–302.
  18. Yagi S, Morita T, Katayama S. Combined treatment with an AT1 receptor blocker and angiotensin converting enzyme inhibitor has an additive effect on inhibiting neointima formation via improvement of nitric oxide production and suppression of oxidative stress. Hypertens Res 2004; 27: 129–35.
  19. Feng T.C., Ying W.Y., Hua R.J. et al. Effect of valsartan and captopril in rabbit carotid injury. Possible involvement of bradykinin in the antiproliferative action of the renin - angiotensin blockade. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2001; 2: 19–24.
  20. Migdalis I.N., Gerolimou B, Kozanidou G et al. Effect of fosinopril sodium on early carotid atherosclerosis in diabetic patients with hypertension. J Med 1997; 28 (5–6): 371–80.
  21. Zanchetti A, Crepaldi G, Bond M.G. et al. Different effects of antihypertensive regimens based on fosinopril or hydrochlorothiazide with or without lipid lowering by pravastatin on progression of asymptomatic carotid atherosclerosis: principal results of PHYLLIS – a randomized double - blind trial. Stroke 2004; 35: 2807–12.
  22. Lonn E.M., Yusuf S, Dzavik V et al. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis: the Study to Evaluate Carotid Ultrasound changes in patients treated with Ramipril and Vitamin E (SECURE). Circulation 2001; 103: 919–25.
  23. Mac Mahon S, Sharpe N, Gamble G et al. Randomized, placebo - controlled trial of the angiotensin - converting enzyme inhibitor, ramipril, in patients with coronary or other occlusive arterial disease. PART - 2 Collaborative Research Group. Prevention of Atherosclerosis with Ramipril. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 438–43.
  24. Hosomi N, Mizushige K, Ohyama H et al. Angiotensin - converting enzyme inhibition with enalapril slows progressive intima - media thickening of the common carotid artery in patients with non - insulin - dependent diabetes mellitus. Stroke 2001; 32: 1539–45.
  25. Furberg C.S., Adams H.P., Applegate W.B. et al. Effect of lovastatin on early carotid atherosclerosis and cardiovascular events. Circulation 1994; 90: 1679–87.
  26. Crouse J.R. III, Byington R.P., Bond M.G. et al. Pravastatin, lipids, and atherosclerosis in the carotid arteries (PLAC-II). Am J Cardiol 1995; 75: 455–9.
  27. Mercuri M, Bond M.G., Sirtori C.R. et al. Pravastatin reduces carotid - intima - media thickness progression in an asymptomatic hypercholesterolemic Mediterranean population: the Carotid Atherosclerosis Italian Ultrasound Study. Am J Med 1996; 101: 627–34.
  28. Mac Mahon S, Sharpe N, Gamble G et al. Effects of lowering average or below - average cholesterol levels on the progression of carotid atherosclerosis. Results of the LIPID Atherosclerosis Substudy. Circulation 1998; 97: 1784–90.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2009 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».