Vospalenie pri khronicheskoy obstruktivnoy bolezni legkikh: molekulyarnye osnovy patogeneza


Cite item

Full Text

Abstract

В патогенезе хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) важное значение имеет нарушение функционирования местной защитной системы легких. Защитный эффект в норме обусловлен взаимодействием неспецифических и специфических механизмов. Действия неспецифических механизмов защиты, в частности фагоцитоза, направлены против любого чужеродного агента, в то время как специфические механизмы реализуются с помощью местного иммунного ответа [1]. Выделяют несколько звеньев местной защитной системы бронхолегочной системы: мукоцилиарный аппарат, связанный с реснитчатыми клетками и реологическими свойствами слизи; гуморальное звено – иммуноглобулины, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, компоненты комплемента, интерферон; клеточное звено, включающее альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы; бронхоассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ).

About the authors

A. L Chernyaev

ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва

M. V Samsonova

ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва

References

  1. Дидковский Н.А., Дворецкий Л.И. Наследственные факторы и местная защита при неспецифических заболеваниях легких. М.: Медицина, 1990.
  2. Шмелев Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. В кн.: Респираторная медицина. Под ред. А.Г.Чучалина. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007; 1: 597–650.
  3. Bosken C.H, Hards J, Gatter K, Hogg J.C. Characterization of the inflammatory reaction in the peripheral airways of cigarette smokers using immunocytochemistry. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 911–7.
  4. Hogg J.C, Chu F, Utokaparch S et al. The nature of small - airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 2645–53.
  5. van der Strate B.W, Postma D.S, Brandsma C.A et al. Cigarette smoke - induced emphysema: a role for the В cell? Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 751–8.
  6. Cotran R.S. Tissue repair: cellular growth, fibrosis and wound healing. In: Robbins pathologic basis of disease. 6th ed. Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins. W.B.Saunders Company. Philadelphia, 1999; 89–112.
  7. Dentener M.A, Vernooy J.H, Hendriks S, Wouters E.F. Enhanced levels of hyaluronan in lungs of patients with COPD: relationship with lung function and local inflammation. Thorax 2005; 60: 114–9.
  8. Van der Geld Y.M, Van Straaten J.F.M, Postma D.S, Timens W. Role of proteoglycans in development and pathogenesis of emphysema. In: Garg H.G, Roughley P.J, Hales C.A, eds, Proteoglycans in Lung Disease. New York: Marcel Dekker, 2002; 241–67.
  9. Timens W, Coers W, Van Straaten JFM, Postma D.S. Extracellular matrix and inflammation: a role for fibroblast - mediated tissue repair in the pathogenesis of emphysema? Eur Respir Rev 1997; 7: 119–23.
  10. Repine J.E, Bast A, Lankhorst I. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Med 1997; 156: 341–57.
  11. Cardoso W.V, Sekhon H.S, Hyde D.M, Thurlbeck W.M. Collagen and elastin in human pulmonary emphysema. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 975–81.
  12. Finlay G.A, O'Donnell M.D, O'Connor C.M et al. Elastin and collagen remodelinginemphysema - a scanning electron microscopy study. Am J Pathol 1996; 149: 1405–15.
  13. Lang M.R, Fiaux G.W, Gillooly M et al. Collagen content of alveolar wall tissue in emphysematous and non - emphysematous lungs. Thorax 1994; 49: 319–26.
  14. Konno K, Arai H, Motomiya M et al. A biochemical study on glycosaminoglycans (mucopolysaccharides) in emphysematous and in aged lungs. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 797–801.
  15. Shapiro S.D, Ingenito E.P. The pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: advances in the past 100 years. Am J Respir Cell Mol Biol 2005; 32: 367–72.
  16. Finlay G.A, Russell K.J, Mc Mahon K.J et al. Elevated levels of matrix metalloproteinases in bronchoalveolar lavage fluid of emphysematous patients. Thorax 1997; 52: 502–6.
  17. Beeh K.M, Beier J, Kornmann O, Buhl R. Sputum matrix metalloproteinase-9, tissue inhibitor o metalloprotmease-1, and their molar ratio in patients with chronic obstructive pulmonary disease, idiopathic pulmonary fibrosis and healthy subjects. Respir Med 2003; 97: 634–9.
  18. Vignola A.M, Riccobono L, Mirabella A et al. Sputum metalloproteinase-9/tissue inhibitor of metalloproteinase-1 ratio correlates with airflow obstruction in asthma and chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1945–50.
  19. Imai K, Dalai S.S, Chen E.S et al. Human collagenase (matrix metalloproteinase-1) expression in the lungs of patients with emphysema. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 786–91.
  20. Russell R.E, Thorley A, Culpitt S.V el al. Alveolar macrophage - mediated elastolysis: roles ofmatrix metalloproteinases, cysteine, and serine proteases. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 283: L867–73.
  21. Lim S, Roche N, Oliver B.G et al. Balance of matrix metalloprotease-9 and tissue inhibitor of metalloprotease-1 from alveolar macrophages in cigarette smokers: regulation by interleukin-10. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1355–60.
  22. Hautamaki R.D, Kobayashi D.K, Senior R.M, Shapiro S.D. Requirement for macrophage elastase for cigarette smoke - induced emphysema in mice. Science 1997; 277: 2002–4.
  23. Lanone S, Zheng T, Zhu Z et al. Overlapping and enzyme - specific contributions of matrix metalloproteinases-9 and -12 in IL-13-induced inflammation and remodeling. J Clin Invest 2002; 110: 463–74.
  24. Camoretti-Mercado B, Solway J. Transforming growth factor - p11 and disorders of the lung. Cell Biochem Biophys 2005; 43: 131–48.
  25. Shapiro S.D, Goldstein N.M, Houghton A.M et al. Neutrophil elastase contributes to cigarette smoke - induced emphysema in mice. Am J Pathol 2003; 163: 2329–35.
  26. Wang Z, Zheng T, Zhu Z et al. Interferon у induction of pulmonary emphysema in the adult murine lung. J Exp Med 2000; 192: 1587–99.
  27. Shiomi T, Okada Y, Foronjy R et al. Emphysematous changes are caused by degradation of type III collagen in transgenic mice expressing MMP-1. Exp Lung Res 2003; 29: 1–15.
  28. Bartalesi B, Cavarra E, Fineschi S et al. Different lung responses to cigarette smoke in two strains of mice sensitive to oxidants. Eur Respir J 2005; 25: 15–22.
  29. Aoshiba K, Yokohori N, Nagai A. Alveolar wall apoptosis causes lung destruction and emphysematous changes. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 28: 555–62.
  30. Tuder R.M, Zhen L, Cho C.Y et al. Oxidative stress and apoptosis interact and cause emphysema due to vascular endothelial growth factor receptor blockade. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29: 88–97.
  31. Tuder R.M, Yoshida T, Arap W et al. State of the art. Cellular and molecular mechanisms of alveolar destruction in emphysema: an evolutionary perspective. Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 503–11.
  32. Taraseviciene-Stewart L, Scerbavicius R, Choe K.H et al. An animal model of autoimmune emphysema. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 734–42.
  33. Sullivan A.L, Simonian P.L, Falta M.T et al. Oligoclonal CD4+ T cells in the lungs of patients with severe emphysema. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 590–6.
  34. Gray T, Coakley R, Hirsh A et al. Regulation of MUC5AC mucin secretion and airway surface liquid metabolism by IL - ip in human bronchial epithelia. Am J Physiol 2004; 286: L320–30.
  35. Shao M.X.G, Nakanaga T, Nadel J.A. Cigarette smoke induces MUC5AC mucin overproduction via tumor necrosis factor - a - converting enzyme in human airway epithelial (NCI-H292) cells. Am J Physiol 2004; 287: 1420–7.
  36. Deshmukh H.S, Case L.M, Wesselkamper S.C et al. Metalloproteinases mediate mucin 5AC expression by epidermal growth factor receptor activation. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 305–14.
  37. Voynow J.A, Fischer B.M, Malarkey D.E et al. Neutrophil elastase induces mucus cell metaplasia in mouse lung. Am J Physiol 2004; 287: L1293–302.
  38. Kuhn C, Homer R.J, Zhu Z et al. Airway hyperresponsiveness and airway obstruction in transgenic mice: morphologic correlates in mice overexpressing interleukin (IL)-l 1 and IL-6 in the lung. Am J Respir Cell Mol Biol 2000; 22: 289–95.
  39. Wang R.D, Tai H, Xie C et al. Cigarette smoke produces airway wall remodeling in rat tracheal explants. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 1232–6.
  40. Копьева Т.Н., Бармина Г.В., Свищев А.В., Макарова О.В. Морфология и патогенез хронического бронхита. Арх. патол. 1989; 7: 83–7.
  41. Massague J, Pandiella A. Membrane - anchored growth factors. Annu Rev Biochem 1993; 62: 515–41.
  42. Puddicombe S.M, Polosa R, Richter A et al. Involvement of the epidermal growth factor receptor in epithelial repair in asthma. FASEB J 2000; 14: 1362–74.
  43. Shao M.X, Nakanaga T, Nadel J.A. Cigarette smoke induces MUC5AC mucin overproduction via tumor necrosis factor - a converting enzyme in human airway epithelial (NCI-H292) cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2004; 287: L420–27.
  44. Takeyama K, Jung B, Shim J.J et al. Activation of epidermal growth factor receptors is responsible for mucin synthesis induced by cigarette smoke. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001; 280: L165–72.
  45. Fischer B.M, Voynow J.A. Neutrophil elastase induces MUC5AC gene expression in airway epithelium via a pathway involving reactive oxygen species. Am J Respir Cell Mol Biol 2002; 26: 447–52.
  46. Kim J.H, Lee S.Y, Bak S.M et al. Effects of matrix metalloproteinase inhibitor on LPS - induced goblet cell metaplasia. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2004; 287: L127–33.
  47. Takeyama K, Agusti C, Ueki I et al. Neutrophil - dependent goblet cell degranulation: Role of membrane - bound elastase and adhesion molecules. Am J Physiol 1998; 275: L294–302.
  48. Sommerhoff C.P, Nadel J.A, Basbaum C.B et al. Neutrophil elastase and cathepsin G stimulate secretion from cultured bovine airway gland serous cells. J Clin Invest 1990; 85: 682–9.
  49. Agusti C, Takeyama K, Cardell L.O et al. Goblet cell degranulation after antigen challenge in sensitized guinea pigs: Role of neutrophils. Am J Respir Crit. Care Med 1998; 158: 1253–8.
  50. Hermiston M.L, Gordon J.I. In vivo analysis of cadherin function in the mouse intestinal epithelium: Essential roles in adhesion, maintenance of differentiation, and regulation of programmed cell death. J Cell Biol 1995; 129: 489–506.
  51. Tinkle C.L, Lechler T, Pasolli H.A et al. Conditional targeting of E - cadherin in skin: Insights into hyperproliferative and degenerative responses. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 552–7.
  52. Marshall C.J. Specificity of receptor tyrosine kinase signaling: Transient versus sustained extracellular signal - regulated kinase activation. Cell 1995; 80: 179–85.
  53. Изаксон Э. О патолого - анатомических изменениях легочных сосудов при эмфизематозных процессах в легких. Дис.. д - ра мед. Спб., 1870. (Пульмонология. 2005; 4: 41–52).
  54. Wright J.L, Levy R.D, Churg A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implications for treatment. Thorax 2005; 60: 605–9.
  55. Wright J.L, Kerstjens H.A.M, Timens W. What is new in chronic obstructive pulmonary disease? Eur Resp Mon 2007; 39: 153–69.
  56. Wright J.L, Tai H, Churg A. Vasoactive mediators and pulmonary hypertension after cigarette smoke exposure in the guinea pig. J Appl Physiol 2006; 100: 672–6.
  57. Beghe B, Bazzan E, Baraldo S et al. Eur Respir J 2006; 28: 556–62.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2008 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».