Mesto ingibitorov angiotenzinprevrashchayushchego fermenta v lechenii kardiorenal'nogo sindroma


Cite item

Full Text

Abstract

Значимость почечной дисфункции как предиктора неблагоприятного прогноза так же велика, как и других значимых переменных, включая значение фракции выброса левого желудочка и функциональный класс по NYHA. Хотя нарушение функции почек в большей степени предсказывает общую смертность, данный фактор играет важную роль и в смерти от прогрессирующей сердечной недостаточности. Многочисленные исследования показали, что строгий контроль АД является краеугольным терапевтическим подходом для замедления прогрессирования хронических заболеваний почек и уменьшения риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности как у пациентов с сахарным диабетом, так и у больных с недиабетической нефропатией.Сейчас ни у кого не вызывает сомнения необходимость применения ИАПФ у больных ХСН. Подавляющее большинство многоцентровых клинических исследований лекарственных препаратов убедительно и неопровержимо доказало значимость применения ИАПФ в комплексной терапии ХСН. Поскольку именно почкам принадлежит основная элиминирующая роль ИАПФ, то существует определенная проблема в применении тех или иных препаратов с учетом не только патофизиологических процессов, происходящих в почках при ХСН, но и физиологических изменений, связанных с возрастом больных. Вот почему одним из основных вопросов, касающимся лечения ХСН, является функция почек и ИАПФ.

About the authors

S. N Tereshchenko

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет

I. V Zhirov

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет

References

  1. Sarnak M.J, Levey A.S, Schoolwerth A.C et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 2003; 108: 2154–69.
  2. Al Suwaidi J, Reddan D.N, Williams K et al. Prognostic implications of abnormalities in renal function in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2002; 106: 974–80.
  3. Best P.J, Lennon R, Ting H.H et al. The impact of renal insufficiency on clinical outcomes in patients undergoing percutaneous coronary interventions. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1113–9.
  4. Rao V, Weisel R.D, Buth K.J et al. Coronary artery bypass grafting in patients with non - dialysis - dependent renal insufficiency. Circulation 1997; 96 (Suppl.): II-38-43; discussion II-44–45.
  5. Gibson C.M, Pinto D.S, Murphy S.A et al. Association of creatinine and creatinine clearance on presentation in acute myocardial infarction with subsequent mortality. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1535–43.
  6. Dries D.L, Exner D.V, Domanski M.J et al. The prognostic implications of renal insufficiency in asymptomatic and symptomatic patients with left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 681–9.
  7. Mahan N.G, Blackstone E.H, Francis G.S et al. The prognostic value of estimated creatinine clearance alongside functional capacity in patients with chronic congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1106–13.
  8. Hillege H.L, Girbes A.R, de Kam P.J et al. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation 2000; 102: 203–10.
  9. Krumholz H.M, Chen Y.T, Vaccarino V et al. Correlates and impact on outcomes of worsening renal function in patients < or >65 years of age with heart failure. Am J Cardiol 2000; 85: 1110–3.
  10. Forman D.E, Butler J, Wang Y et al. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 61–7.
  11. Gottlieb S.S, Abraham W, Butler J et al. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure. J Card Fail 2002; 8: 136–41.
  12. Smith G.L, Vaccarino V, Kosiborod M et al. Worsening renal function: what is a clinically meaningful change in creatinine during hospitalization with heart failure? J Card Fail 2003; 9: 13–25.
  13. Ruiz-Ortega M, Lorenzo O, Egido J. Angiotensin III increases MCP-1 and activates NF-kappaB and AP-1 in cultured mesangial and mononuclear cells. Kidney Int 2000; 57: 2285–98.
  14. Pueyo M.E, Gonzalez W, Nicoletti A et al. Angiotensin II stimulates endothelial vascular cell adhesion molecule-1 via nuclear factorkappa B activation induced by intracellular oxidative stress. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20: 645–51.
  15. Braam B. Renal endothelial and macula densa NOS: integrated response to changes in extracellular fluid volume. Am J Physiol 1999; 276 (Pt 2): R1551–61.
  16. Zou A.P, Li N, Cowley A.W. Jr. Production and actions of superoxide in the renal medulla. Hypertension 2001; 37: 547–53.
  17. Vallance P, Leone A, Calver A et al. Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure. Lancet 1992; 339: 572–5.
  18. Kielstein J.T, Bode-Boger S.M, Klein G et al. Endogenous nitric oxide synthase inhibitors and renal perfusion in patients with heart failure. Eur J Clin Invest 2003; 33: 370–5.
  19. Witko-Sarsat V, Friedlander M, Capeillere-Blandin C et al. Advanced oxidation protein products as a novel marker of oxidative stress in uremia. Kidney Int 1996; 49: 1304–13.
  20. Nguyen-Khoa T, Massy Z.A, Witko-Sarsat V et al. Oxidized low - density lipoprotein induces macrophage respiratory burst via its protein moiety: A novel pathway in atherogenesis? Biochem Biophys Res Commun 1999; 263: 804–9.
  21. Katoh M, Egashira K, Usui M et al. Cardiac angiotensin II receptors are upregulated by long - term inhibition of nitric oxide synthesis in rats. Circ Res 1998; 83: 743–51.
  22. Zebrack J.S, Anderson J.L, Beddhu S et al. Do associations with C-reactive protein and extent of coronary artery disease account for the increased cardiovascular risk of renal insufficiency? J Am Coll Cardiol 2003; 42: 57–63.
  23. Converse R.L Jr, Jacobsen T.N, Toto R.D et al. Sympathetic overactivity in patients with chronic renal failure. N Engl J Med 1992; 327: 1912–8.
  24. Leineweber K, Heinroth-Hoffmann I, Ponicke K et al. Cardiac betaadrenoceptor desensitization due to increased beta - adrenoceptor kinase activity in chronic uremia. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 117–24.
  25. Bristow M.R, Ginsburg R, Minobe W et al. Decreased catecholamine sensitivity and beta - adrenergic - receptor density in failing human hearts. N Engl J Med 1982; 307: 205–11.
  26. Erami C, Zhang H, Ho J.G et al. Alpha(1)-adrenoceptor stimulation directly induces growth of vascular wall in vivo. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: H1577–87.
  27. Bleeke T, Zhang H, Madamanchi N et al. Catecholamine - induced vascular wall growth is dependent on generation of reactive oxygen species. Circ Res 2004; 94: 37–45.
  28. Ратова Л.Г., Чазова И.Е. Нефропротективный эффект антигипертензивной терапии: исследование ИРИС. Consilium Medicum. 2004; Приложение, выпуск 2: 3–7.
  29. Фофанова Т.В., Агеев Ф.Т. Ингибиторы АПФ плюс низкие дозы тиазидных диуретиков: идеальная комбинация для лечения артериальной гипертонии. Сердце. 2004; 3: 99–103.
  30. Mac Mahon S. Blood Pressure Lowering Treatment Trialist Collaboration – Second cycle of analyses. Abstracts of the 13th meeting of hypertension. June 13–17, 2003; Milan, Italy.
  31. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Медиа Медика, 2000.
  32. Регионарный кровоток при застойной сердечной недостаточности. К.Тюилле, Н.Мур, Медикография. 1995; с. 25–31.
  33. Bauer J, Reams G. The angiotensin type I receptor antagonists. Arch Intern Med 1995; 155: 1361–8.
  34. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Лукичева Т.И. и др. Микроальбуминурия: клиническое значение и пути медикаментозной коррекции. Клин. фарм. тер. 1999; 9 (3): 23–29.
  35. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Пути торможения прогрессирования хронической почечной недостаточности. Клин. фарм. тер. 1999; 8 (5): 71–4.
  36. Стуров Н.В. Ингибиторы АПФ: опыт наиболее значимых клинических исследований для клинической практики. Трудн. пациент. 2006; 4 (4): 48–54.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2007 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».