Артериальная гипертензия и метаболический синдром


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Метаболический синдром (МС) - это комплекс метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулинорезистентность (ИР). Фактором, определяющим большое клиническое значение МС, является тот факт, что наличие МС сопровождается повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Европейскими исследователями выявлено, что абдоминальное ожирение связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Во Фрамингемском исследовании было подтверждено, что вероятность развития АГ у лиц с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела Выделение МС имеет большое клиническое значение еще и потому, что при всей грозности его осложнений он является обратимым процессом при адекватном лечении.

Об авторах

К. М Мамырбаева

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Отдел системных гипертензий Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова

В. Б Мычка

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Отдел системных гипертензий Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова

И. Е Чазова

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Отдел системных гипертензий Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова

Список литературы

  1. Ford E.S, Giles W.H, Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356-9.
  2. Vague J, Vague P, Tramoni M et al. Obesity and diabetes. Acta Diabetol Lat 1980; 17: 87-99.
  3. Kannel W.B, Cuppels L.A, Ramaswami R, Stokes J, Kreger B.E, Higgis M. Regional obesity and risk of cardiovascular disease; the Framingham study. J Clin Epidemiol 1991; 44 (2): 183-90.
  4. World Health Organization. The world health report, 1997.
  5. Haffner S, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229-34.
  6. Stone P.H, Muller J.E, Hartwell T et al. The effect of diabetes mellitus on pronosis and serial left ventricular function after acute myocardial infarction: contribution of both coronary disease and diastolic left ventricular dysfunction to the adverse prognosis. The MILIS Study Group. J Am Cardiol 1989; 14: 49-57.
  7. Epstein M, Sowers J.R. Diabetes mellitus and hypertension. Hypertension 1992; 19: 403-18.
  8. Stamler J. Epidemic obesity in the United States. Arch Intern Med 1998; 150: 1040-4.
  9. Richard P. Donahue, Trevor J Orchard. Hyperinsulinemia and resistance: Associations with cardiovascular disease and cardiovascular risk factors 1993; 1: 12-8.
  10. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия 2002; 8: 7-10.
  11. Ferrantini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, Giorico M.A. Insulin resistance in essentional hypertension. N Engl J Med 1987; 317: 370-7.
  12. Grundy S.M, Hansen B, Smith S.C, Cleeman J.I, Kahn R.A. Clinical Management of Metabolic Syndrome. Circulation 2004; 109: 551-6.
  13. Hubert H.B, Fenleib M, Mcnamara P.M et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow - up of participant in the Framingham study. Circulation 1983; 67: 968-77.
  14. Hokanson J.E, Austin M.A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high - density lipoprotein cholesterol level: a meta - analysis of population - based prospective studies. J Cardiovasc Risk 1996; 3: 213-9.
  15. Wilson P.W.F, Larson M.G, Castelli W.P. Triglycerides, HDL-cholesterol and coronary artery disease: a Framingham update on their interrelations. Can J Cardiol 1994; 10: 5B-9B.
  16. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report. Circulation 2002; 106: 3143.
  17. Pasternak R.C, Smith S.C.Jr, Bairey-Merz C.N et al. ACC/AHA/NHLBI Clinical Advisory on the Use and Safety of Statins. Circulation 2002; 106: 1024-8.
  18. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson J.G et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med. 2001; 344: 1343-50.
  19. Knowler W.C, Barrett-Connor E, Fowler S.E et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393-403
  20. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood - pressure - lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Lancet 2000; 356: 1955-64.
  21. UK Prospective diabetes study group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS. BMJ 1998; 317: 713-20.
  22. Johnson C.I, Risvanis J, 1997.
  23. Timmermans P.B, Smith R.D. Angiotensin II receptor subtypes: selective antagonists and functional correlates. Eur Heart J 1994; 15 (suppl. D): 79-87.
  24. Ohkubo N, Matsubara H, Nozawa Y et al. Angiotensin type 2 receptors are re - expressed by cardiac fibroblasts from failing myopathic hamster hearts and inhibit cell growth and fibrillar collagen metabolism. Circulation 1997; 96: 3954-62.
  25. Nakajima M, Hutchinson H.G, Fujinaga M et al. The angiotensin II type 2 (AT2) receptor antagonizes the growth effect of the AT1 receptor: gain - of - function study using gene transfer. Proc Natl Acad Sci USA 1995; 92: 10663-7.
  26. Meffert S, Stoll M, Steckelings U.M et al. The angiotensin II AT2 receptor inhibits proliferation and promotes differentiation in PC12W cells. Mol Cell Endocrinol 1996; 122: 59-67. Morrissey J.J, Klahr S. Effect of AT2 receptor blockade on the pathogenesis of renal fibrosis. Am J Physiol. 1999; 276 (1 pt 2): F39-F45.
  27. Siragy H.M, Carey R.M. The subtype-2 (AT2) angiotensin receptor regulates renal cyclic guanosine 3', 5'-monophosphate and AT1 receptor - mediated prostaglandin E2 production in conscious rats. J Clin Invest 1996; 97: 1978-82.
  28. Unger T, Kaschina E. Drug interactions with angiotensin receptor blockers: a comparison with other antihypertensives. Drug Saf 2003; 26 (10): 707-20.
  29. Neutel J.M, Smith D.H.G, Reilly P.A. The efficacy and safety of telmisartan compared to enalapril in patients with severe hypertension. Int J Clin Pract 1999; 53 (3): 1-4.
  30. Stumpe K.O, Haworth D, Hoglund C et al. Comparison of the angiotensin II receptor antagonist irbesartan with atenolol for treatment of hypertension. Blood Press 1998 Jan; 7 (1): 31-7.
  31. Mimran A, Ruilope L, Kerwin L et al. A randomised, double - blind comparison of the angiotensin II receptor antagonist, irbesartan, with the full dose range of enalapril for the treatment of mild - to - moderate hypertension. J Hum Hypertens 1998; 12: 203-8.
  32. Larochelle P, Flack J.M, Marbury T.C et al. Effects and tolerability of irbesartan versus enalapril in patients with severe hypertension: Irbesartan Multicenter Investigators. Am J Cardiol 1997; 80: 1613-5.
  33. Coca A, Calvo C, Garcia-Puig J et al. A multicenter, randomized, double - blind comparison of the efficacy and safety of irbesartan and enalapril in adults with mild to moderate essential hypertension, as assessed by ambulatory blood pressure monitoring: the MAPAVEL Study (Monitorizacion Ambulatoria Presion Arterial APROVEL). Clin Ther 2002 Jan; 24 (1): 126-38.
  34. Ortlepp J.R, Breuer J, Eitner F et al. Inhibition of the renin - angiotensin system ameliorates genetically determined hyperinsulinemia. Eur J Pharmacol 2002 Feb 1; 436 (1-2): 145-50.
  35. Gaudio C, Ferri F.M, Giovannini M et al. Comparative effects of irbesartan versus amlodipine on left ventricular mass index in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol 2003 Nov; 42 (5): 622-8.
  36. Lewis E.J, Hunsicker L.G, Clarke W.R et al. Renoprotective effect of the angiotensin - receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 851-60.
  37. Parving H-H, Lehnert H, Brochner-Mortensen et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med
  38. Coca A, Ruilope L.M, Calvo C et al. Investigadores del estudio VERICA III Rev Clin Esp 2003 Apr; 203 (4): 183-8.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2004

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».