Роль миокардиальной цитопротекции в оптимизации лечения ишемической болезни сердца


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Безусловно, приоритетным направлением лечения ишемической болезни сердца (ИБС) является улучшение выживаемости больных за счет уменьшения числа новых случаев инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Это достигается назначением антитромбоцитарных средств (ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля) и статинов, а также b-адреноблокаторов (БАБ) больным, перенесшим инфаркт миокарда. Вместе с тем сохраняет актуальность собственно антиангинальная терапия Как известно, на сегодняшний день основу антиангинальной терапии составляют препараты с гемодинамическим механизмом действия - БАБ, антагонисты кальция (АК) и нитраты (НТ). В основе действия этих групп препаратов, при всем различии конкретных механизмов, лежит общее свойство - способность изменять параметры центральной гемодинамики (силу и частоту сердечных сокращений, пред - и постнагрузку, коронарный кровоток и др.) и таким образом уменьшать потребность миокарда в кислороде и/или улучшать перфузию миокарда. Имеющиеся на сегодня данные убеждают в недостаточной эффективности лечения стенокардии традиционным подходом, основанным на комбинации антиангинальных средств "гемодинамического" действия. Очевидно, необходим также поиск новых путей лечения стенокардии, основанных на применении лекарственных средств с принципиально иным механизмом действия. Одним из таких подходов является использование так называемых миокардиальных цитопротекторов.К настоящему моменту создан целый ряд антиангинальных препаратов, прямо воздействующих на метаболические процессы в кардиомиоцитах, получивших название "миокардиальные цитопротекторы". К ним относятся триметазидин, ранолазин, этомоксир, дихлорацетат, L-карнитин. Однако лишь один из этих препаратов - триметазидин - является препаратом с доказанной в рандомизированных испытаниях антиангинальной эффективностью, точно известным механизмом действия.

Об авторах

В. И Маколкин

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

К. К Осадчий

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Список литературы

  1. Pepine C.J, Abrams J, Marks R.G et al. Characteristics of a contemporary population with angina pectoris. Am J Cardiol 1994; 74: 226-31.
  2. Оганов Р.Г., Лепахин В.К., Фитилев С.Б. и др. Особенности диагностики и терапии стабильной стенокардии в Российской Федерации (международное исследование АТР-Angina Treatment Pattern). Кардиология 2003; 5: 9-15.
  3. Fox K.M, Mulcahy D, Findlay I et al. On behalf of the TIBET Study Group. The Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET). Effects of atenolol, nifedipine SR and their combination on the exercise test and total ischaemic burden in 608 patients with stable angina. Eur Heart J 1996; 17: 96-103.
  4. Savonitto S, Ardissiono D, Egstrup K et al. Combination therapy with metoprolol and nifedipine versus monotherapy in patients with stable angina pectoris. Results of the International Multicenter Angina Exercise (IMAGE) Study. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 311-6.
  5. FEMINA study group of the Working Group on Cardiovascular Research. The Netherlands. Addition of felodipine to metoprolol vs replacement of metoprolol by felodipine in patients with angina pectoris despite adequate beta - blockade. Eur Heart J 1997; 18: 1755-64.
  6. Pehrsson S.K, Ringqvist I, Ekdahl S et al. Monotherapy with amlodipine or atenolol versus their combination in stable angina pectoris. Clin Cardiol 2000; 23 (10): 767-70.
  7. Ferguson J.D, Ormerod O, Lenox-Smith A.J. Bisoprolol alone and in combination with amlodipine or nifedipine in the treatment of chronic stable angina. Int J Clin Pract 2000; 54 (6): 360-3.
  8. Klein W. Treatment patterns in stable angina: objectives and reality. Eur Heart J 2001; 3 (Suppl. O): O8-O11.
  9. Andersson K-E, Hoglund P. Combination of nitrates with other antianginal drugs. Drugs 1987; 33 (Suppl. 4): 43-8.
  10. Parker J.D, Parker J.O. Drug Therapy: nitrate therapy for stable angina pectoris. N Eng J Med 1998; 338: 520-31.
  11. Tolins M, Weir K, Chesler E, Pierpoint G.L. "Maximal" drug therapy is not necessary optimal in chronic angina pectoris. J Am Coll Cardiol 1984; 3: 1051-7.
  12. Кукушкина С.К., Кокурина Е.В., Метелица В.И. и др. Скрининг разовых доз нитратов, антагонистов кальция, b - адреноблокаторов и их комбинаций у больных стенокардией напряжения с помощью метода парных велоэргометрий. Тер. арх. 1993; 4: 43-9.
  13. Akhras F, Jackson G. Efficacy of nifedipine and isosorbide mononitrate in combination with atenolol in stable angina. Lancet 1991; 338: 1036-9.
  14. Task force of the European Society of Cardiology. Management of stable angina pectoris. Eur Heart J 1997; 18: 394-413.
  15. Lopaschuk G, Stanley W. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions. Potentials for pharmacological intervention. Cardiovasc Res 1997; 33: 243-57.
  16. Brand et al. Biochemistry 1994; 16: 20-4.
  17. Corr P, Gross R.W, Sebel B.E. Amphipathic metabolites and membrane dysfunction in ischemic myocardium. Circ Res 1994; 55: 135-54.
  18. Gottdiener J.S. Adult Clinical Cardiology Self - assessment Program 1997-1998. American College of Cardiology and the American Heart Association; 1998.
  19. Malmberg K, Rydon L, Efendic S et al. Randomized trial of insulin - glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study: effects on mortality at 1 year). J Am Coll Cardiol 1995; 26: 57-65.
  20. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. J Am Coll Cardiol 1999; 33 (7): 2081-118.
  21. Kantor P.F, Lucien A, Kozak R, Lopaschuk G.D. The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long - chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase. Circ Res 2000; 86: 580-8.
  22. Mody F.V, Singh B.N, Mohiuddin I.H et al. Trimetazidine - induced enhancement of myocardial glucose utilization in normal and ischaemic myocardial tissue: an evaluation by positron emission tomography. Am J Cardiol 1998; 82: 42k-49k.
  23. Lopaschuk G.D, Kozak R. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in the heart. J Moll Cell Cardiol 1998; 30: A112-A113.
  24. Lavanchy N, Martin J, Rossi A. Antiischemic effects of trimetazidine: 32P-NMR spectroscopy in the isolated rat heart. Arch Int Pharmacodyn Ther 1987; 286: 97-110.
  25. Yanagisawa T. Simultaneous assessment of the effects of trimetazidine on the myocardium and coronary vasculature of the dog. Arch Int Pharmacodyn Ther 1979; 237: 316-29.
  26. Sentex E, Sergiel J.P, Lucien A, Grinberg A. Trimetazidine increases phospholipid turnover in ventricular myocytes. Mol Cell Biochem 1997; 175: 153-62.
  27. Ferrari R. Eur Heart J 1999.
  28. Pornin M, Harpey C, Allal J et al. Lack of effects of trimetazidine on systemic hemodynamics in patients with coronary artery disease: a placebo - controlled study. Clin Trials Metaanal 1994; 29: 49-56.
  29. Kober G, Buck T, Sievert H, Vallbracht C. Myocardial protection during percutaneous transluminal coronary angioplasty: effect of trimetazidine. Eur Heart J 1992; 13: 1109-15.
  30. Detry J.M, Sellier P, Pennaforte S et al. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina. Br J Clin Pharmacol 1994; 37: 279-88.
  31. Detry J.M, Leclercq P.J on behalf of the Trimetazidine European Multicenter Study Group. Trimetazidine versus propranolol in stable angina pectoris: contributtion of Holter electrocardiographic ambulatory monitoring. Am J Cardiol 1995; 76: 8B-11B.
  32. Dalla-Volta S, Maraglino G, Della-Valentin P et al. Comparison of trimetazidine with nifedipine in effort angina: a double - blind, crossover study. Cardiovasc Drugs Ther 1990; 4: 853-60.
  33. Michaelides A.P, Spiropoulos K, Dimopoulos K. Antianginal efficacy of the combination of trimetazidine - propranolol compared with isosorbide dinitrate - propranolol in patients with stable angina. Clin Drugs Invest 1997 Jan; 13: 8-14.
  34. Manchanda S.C, Krishnaswami S. Combination treatment of trimetazidine and diltiazem in stable angina pectoris. Heart 1997; 78: 353-7.
  35. Brochier M, Demange J, Dicloux G et al. Intort de l'association de la trimetazidine И un inhibiteur calcique dans le traitement de l'insuffisance coronarienne chronique. Ann Cardiol Angeiol Paris 1986; 35: 49-56.
  36. Szwed H, Swadowski Z, Pachocki R et al. Efficacy and safety of trimetazidine in patients with stable angina under в - blocker therapy: Trimpol-II Multicenter study. Eur Heart J 1999; 20: 2516.
  37. Жарова Е.А., Лепахин В.К., Фитилев С.Б. и др. Триметазидин в комбинированной терапии стенокардии напряжения (TACT - Effect of Trimetazidine in patients with stable effort Angina in Combination with existing Therapy). Сердце 2002; 1 (2): 6-11.
  38. Сыркин А.Л., Лепахин В.К. и др. Триметазидин при стабильной стенокардии напряжения у больных старше 65 лет (TRIMEP-Trimetazidine in Elderly People). Кардиология 2002; 6: 8-12.
  39. Brottier L, Barat J.L, Combe C et al. Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ischaemic cardiomyopathy. Eur Heart J 1990; 11: 207-12.
  40. Lu C, Dabrowski P, Fragasso G, Cherchia S.L. Effects of trimetazidine on ischemic Left ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 1998; 82 (1): 898-901.
  41. Belardinelli R, Purcaro A. Trimetazidine improves the contractile response of hibernating myocardium to low - dose dobutamine in ischemic cardiomyopathy. Circulation 1998; 98 (suppl.): 701-9.
  42. Бузиашвили Ю.И., Маколкин В.И., Осадчий К.К. и др. Влияние триметазидина на обратимые формы дисфункции миокарда при ишемической болезни сердца. Кардиология 1999; 39 (6): 33-8.
  43. Маколкин В.И., Бузиашвили Ю.И., Осадчий К.К. и др. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функции спящего миокарда. Кардиология 2001; 41 (5): 18-25.
  44. Sellier P et al. Cardiovascular Drugs Ther 2001; 15 (Suppl.): 81.
  45. Маколкин В.И., Осадчий К.К. Эффективность и переносимость предуктала МВ при лечении стабильной стенокардии напряжения в течение 8 недель в дозе 35 мг 2 раза в сутки (исследование ТРИУМФ). Кардиология 2003; 6: 18-22.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2004

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».