Modern Approaches to the Study of Liver Failure on Biological Models


Дәйексөз келтіру

Толық мәтін

Аннотация

Introduction. To date, according to WHO, liver failure (LF) is one of the ten leading causes of death in the elderly in developing countries. In developed countries, LF occurs in 0.03% of the population, but mortality and complication rate remain high. WHO predicts that in the next 10-20 years, mortality from liver diseases will increase by 2 times. In this regard, prevention and treatment of liver failure is of great medical and social significance, remains relevant and requires in-depth study on biological models.
The aim of the study was to systematize the data on modern approaches to study liver failure on biological models.
Material and methods. The authors reviewed data in PubMed, Cochrane Library, ScienceDirect, eLIBRARY. The search was conducted on the keywords "liver failure", biological model, "liver surgery", "liver failure", "modeling of liver failure", "biological model" and limited to the period 2010-2021. In addition, a manual search of papers in the peer-reviewed journals was carried out. Criteria for exclusion were: description of individual clinical cases, data from books and documents, comparison of clinical outcomes. Out of 109 initially identified sources, 40 sources were included in the final analysis.
Results. To date, there are several ways to simulate acute liver failure: surgical, toxic and combined. Chronic liver failure is also simulated diversely: toxically (tetrachloromethane, thioacetamide, dipin, sovtol-1, etc.); surgically (ligation of the bile ducts); dietarily (choline-deficient, etc.); genetically (introduction of exogenous genes into the germ line, combination of hepatotoxins with hepatocarcinogens). As stated, LF simulation has features associated with a high rate of regenerative processes in the liver; the fact allowing it to compensate for damage relatively quickly.
Conclusion. There are many techniques to simulate hepatic pathology, differing in damaging factors, the degree of damage and the reversibility of the process, different manifestations of biochemical and morphological changes. When choosing an option to reproduce liver failure, the researcher should take into account the advantages and disadvantages of the model, the conditions for conducting and the expected result of the experiment, and also choose the model that most accurately illustrates the clinical picture of this pathological condition.

Негізгі сөздер

Толық мәтін

##article.viewOnOriginalSite##

Авторлар туралы

Anastasia Laptiyova

Voronezh N.N. Burdenko State Medical University

Email: laptievaa@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3307-1425

graduate student of the Department of General and Outpatient Surgery

Ресей, 10 Studencheskaya str. Voronezh, 394036, Russia

Alexander Glukhov

Voronezh N.N. Burdenko State Medical University

Email: glukhov-vrn@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9675-7611

M.D., Professor, head of the Department of General and Outpatient Surgery

Ресей, 10 Studencheskaya str. Voronezh, 394036, Russia

Alexander Andreev

Voronezh N.N. Burdenko State Medical University

Email: sugery@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5242-6105

M.D., Professor of the Department of General and Outpatient Surgery

Ресей, 10 Studencheskaya str. Voronezh, 394036, Russia

Maria Verlyanko

Voronezh N.N. Burdenko State Medical University

Email: ms.vms2001@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3175-6228

student

Ресей, 10 Studencheskaya str. Voronezh, 394036, Russia

Anton Ostroushko

Voronezh N.N. Burdenko State Medical University

Хат алмасуға жауапты Автор.
Email: antonostroushko@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3656-5954

Ph.D., associate Professor of the Department of General and Outpatient Surgery

Ресей, 10 Studencheskaya str. Voronezh, 394036, Russia

Әдебиет тізімі

  1. Tupikin KA, Kovalenko YuA, Vishnevsky VA. New Options in Prediction of Post-Resection Liver Failure. Annaly hirurgicheskoj gepatologii. 2016; 21: 3: 70-74 (in Russ.) doi: 10.16931/1995-5464.2016370-74
  2. Nikolskaja AO., Gonikova ZZ., Kirsanova LA., Shagidulin MJu.,Onishhenko NA., Sevastyanov VI. Patent 2633296 RF, № 2016140690. Sposob modelirovanija tjazhjologo spontanno neobratimogo povrezhdenija. 2018. (in Russ.)
  3. Savilov PN, Molchanov DV, Alabovsky AA. The effect of hyperbaric oxygenation on the kinetics of ammonia in liver failure (experimental study). Obshhaja reanimatologija. 2010; 6: 12-17(in Russ.)
  4. Milyukov VE, Sharifova HM. Clinical manifestations of liver complications with acute small intestine obstruction. Gepatologija i gastrojenterologija. 2017; 1: 17-21 (in Russ.)
  5. Hugenholtz GC, Adelmeijer J, Meijers JC, Porte RJ, Stravitz RT, Lisman T: An unbalance between von Willebrand factor and ADAMTS13 in acute liver failure: Implications for hemostasis and clinical outcome. Hepatology. 2013; 58: 752–761.
  6. Gonikova ZZ, Nikolskaya AO, Kirsanova LA, Shagidulin MYu, Onishchenko NA, Sevastyanov VI. Investigation of regenerative and tissue-specific activity of tot al RNA of bone marrow cells. Vestnik transplantologii i iskusstvennyh organov. 2018; 20: 3: 64-69 (in Russ.)
  7. Plekhanov AN, Tovarshinov AI. Current approach to diagnosis and treatment for liver failure (literature review). Bjulleten' VSNC. 2016; 4: 110: 136 (in Russ.)
  8. Onishhenko NA, Gonikova ZZ, Nikolskaja AO, Kirsanova LA, Shagidulin MJu., Sevastyanov VI, Gotje SV. Patent 2701792 RF, № 2018138281. Sposob lechenija ostroj pechenochnoj nedostatochnosti. 2019. (in Russ.)
  9. Klimov LYa, Aksenov AG, Popova EV, Pogorelova LV, Cucaev RO, Bykov YuV., et al. Acetaminophen-induced fulminant liver failure (clinical case presentation and a review of the literature). Medicinskij Sovet. 2018; 11: 76-83. (in Russ.)
  10. Yu S, Zhou X, Xiang H, Wang S, Cui Z, Zhou J. Resveratrol Reduced Liver Damage After Liver Resection in a Rat Model by Upregulating Sirtuin 1 (SIRT1) and Inhibiting the Acetylation of High Mobility Group Box 1. Medical Science Monitor. 2019; 25: 3212-3220.
  11. Maes M, Vinken M, Jaeschke H. Experimental models of hepatotoxicity related to acute liver failure. Toxicology and Applied Pharmacology. 2016; 290: 86-97.
  12. Yevseyenko DA, Dundarov ZA. Experimental Formation of Liver Cirrhosis in Animals Under Laboratory Conditions. Gepatologija i gastrojenterologija. 2018; 2: 2: 122-128 (in Russ.)
  13. El Baz H, Demerdash Z, Kamel M, Atta S, Salah F, Hassan S. Transplant of Hepatocytes, Undifferentiated Mesenchymal Stem Cells, and In Vitro Hepatocyte-Differentiated Mesenchymal Stem Cells in a Chronic Liver Failure Experimental Model: A Comparative Study. Experimental and Clinical Transplantation. 2018; 16: 1: 81-89.
  14. Gehrke N, Hövelmeyer N, Waisman A, Straub BK, Weinmann-Menke J, Wörns MA. Hepatocyte-specific deletion of IL1-RI attenuates liver injury by blocking IL-1 driven autoinflammation. Journal of Hepatology. 2018; 68: 5: 986-995.
  15. Liu Y, Lou G, Li A, Zhang T, Qi J, Ye D. AMSC-derived exosomes alleviate lipopolysaccharide/d-galactosamine-induced acute liver failure by miR-17-mediated reduction of TXNIP/NLRP3 inflammasome activation in macrophages. EBioMedicine. 2018; 36: 140-150.
  16. Kazyulin AN, Pereyaslova EV. Medicinal hepatotoxicity in clinical practice. Medicinskij Sovet. 2012; 9: 37-44 (in Russ.)
  17. Wang Y, Chen Q, Shi C, Jiao F, Gong Z. Mechanism of glycyrrhizin on ferroptosis during acute liver failure by inhibiting oxidative stress. Molecular Medicine Reports. 2019; 20: 5: 4081-4090.
  18. Kang HT, Jun DW, Jang K, Hoh JK, Lee JS, Saeed WK, et al. Effect of Stem Cell Treatment on Acute Liver Failure Model Using Scaffold. Digestive Diseases and Sciences. 2019; 64: 3: 781-791.
  19. Sokolovskaya AN. Effect of Lochein on liver metabolism under acute intoxication caused by the paracetamol and D-galactosamine. Byulleten' sibirskoi meditsiny. 2006; 5: 3: 48-52. (in Russ.)
  20. Woolbright BL, Jaeschke H. Role of the inflammasome in acetaminophen-induced liver injury and acute liver failure. Journal of Hepatology. 2017; 66: 4: 836-848.
  21. Khadzhibaev AM, Urazmetova MD, Madaminov AA, Akhmedova RK, Mirzakulov AG, Zalyalova ZS. Morphological study regenerative-reparative process liver a model of acute hepatic failure complex transplantation hepatocyte and Erbisol. Vestnik ekstrennoi meditsiny. 2014; 4: 57-61 (in Russ.)
  22. Onishchenko NA, Nikol'skaya AO, Gonikova ZZ, Kirsanova LA, Shagidulin MYu, Sevast'yanov VI. Patent 2650209 RF, №2017128290. Sposob korrektsii pechenochnoi nedostatochnosti v eksperimente. 2018. (in Russ.)
  23. Cittolin-Santos GF, Guazzelli PA, Nonose Y, Almeida RF, Fontella FU, Pasquetti MV. Behavioral, Neurochemical and Brain Oscillation Abnormalities in an Experimental Model of Acute Liver Failure. Neuroscience. 2019; 401: 1: 117-129.
  24. Savilov PN. Influence of hyperbaric oxygenation on nitrogenous metabolism of thyrocytes in combined liver damage. Meditsina Kyrgyzstana. 2016; 2: 44-5(in Russ.) .
  25. Zhao S, Liu Y, Pu Z. Bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes attenuate D-GaIN/LPS- induced hepatocyte apoptosis by activating autophagy in vitro. Drug Design, Development and Therapy. 2019; 13: 2887-2897.
  26. Ubeeva EA, Nikolaev SM, Ubeeva IP. The main directions of herbal medicine for liver diseases. Vestnik BGU. Meditsina i farmatsiya. 2017; 3: 3-9.(in Russ.)
  27. Mukhamidiyarov RA, Vorontsova NL, Kudryavtseva YA, Borisov VV, Zhuravleva IY. Experimental model of congestive liver in rats. Kompleksnye problemy serdechno-sosudistykh zabolevanii. 2012; 2: 12-16. (in Russ.)
  28. Osipov BB, Lyzikov AN, Skuratov AG, Prizentsov AA. Toxic-alimentary model of liver cirrhosis in rats. Problemy zdorov'ya i ekologii. 2018; 1: 55: 62-66. (In Russ.)
  29. Tao YC, Wang ML, Wu DB, Luo C, Tang H, Chen EQ. Apolipoprotein A5 alleviates LPS/D-GalN-induced fulminant liver failure in mice by inhibiting TLR4-mediated NF-κB pathway. Journal of Translational Medicine. 2019; 17: 1: 151.
  30. Onishchenko NA, Nikolskaya AO, Gonikova ZZ, Shagidulin MYu, Kirsanova LA, Sevastyanov VI. Patent 2739996 RF №2020119915. Sposob korrektsii khronicheskoi pechenochnoi nedostatochnosti. 2020. (in Russ.)
  31. Gotje SV, Shagidulin MYu, Onishchenko NA, Nikolskaya AO, Sevastyanov VI. Patent 2618989 RF №2016108045. Sposob lecheniya pechenochnoi nedostatochnosti. 2017. (in Russ.)
  32. Onishchenko NA, Shagidulin MYu, Nikolskaya AO, Sevastyanov VI, Gotje SV. Patent 2655528 RF № 2017128293. Sposob lecheniya pechenochnoi nedostatochnosti. 2018. (in Russ.)
  33. Onishchenko NA, Nikolskaya AO, Gonikova ZZ, Shagidulin MYu, Kirsanova LA, Sevastyanov VI. Patent 2744846 RF № 2020119914. Sposob lecheniya ostroi pechenochnoi nedostatochnosti. 2020. (in Russ.)
  34. Liu Y, Meyer C, Xu C, Weng H, Hellerbrand C, ten Dijke P, et al. Animal models of chronic liver diseases. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology. 2013; 304: 5: G449-68..
  35. Musaeva DM, Samadov BSh, Dubinina NV, Babanazarov UT, Ozodov ZhН, Sharipova DSh. Antioxidant correction pharmakometabolomics of the liver with experimental toxic hepatitis. Vestnik nauki i obrazovaniya. 2020; 14-1: 92: 63-70. (in Russ.)
  36. Yevseyenko DA, Dundarov ZA, Nadyrov EA. An Experimental Model of Liver Cirrhosis in Laboratory Animals. Problemy zdorov'ya i ekologii. 2019; 59: 1: 72-77 (in Russ.)
  37. Kotkas IE, Zemlyanoy VP. Efficaly of stem cell use in the treatment of liver cirrhosis (experimental study). Tavricheskiy Medico-Biologicheskiy Vestnik. 2020; 23: 1: 54-61 (in Russ.)
  38. Osipov BB, Kazlou AY. The effect of ozonotherapy on the indices of oxidative stress and antioxidant mechanisms in experimental liver cirrhosis. Vestnik VGMU. 2018; 17: 1: 34-42. (in Russ.)
  39. Ferriero R, Nusco E, De Cegli R, Carissimo A, Manco G, Brunetti-Pierri N. Pyruvate dehydrogenase complex and lactate dehydrogenase are targets for therapy of acute liver failure. Journal of Hepatology. 2018; 69: 2: 325-335.
  40. Wang X, Yang L, Wang J, Zhang Y, Dong R, Wu X. A mouse model of subacute liver failure with ascites induced by step-wise increased doses of (-)-epigallocatechin-3-gallate. Scientific Reports. 2019; 9: 1: 18102. doi: 10.1038/s41598-019-54691-0.

Қосымша файлдар

Қосымша файлдар
Әрекет
1. JATS XML


Creative Commons License
Бұл мақала лицензия бойынша қол жетімді Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».