Биологическая роль меди в патогенезе расстройств аутистического спектра у детей: обзор литературы


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В статье суммируются накопленные за последние годы сведения о биологической значимости меди, особенностях ее метаболизма и роли нарушений обмена меди при различных патологических состояниях. Рассмотрены эффекты измененного статуса меди на развитие нейродегенеративных процессов. Описано нейромодулирующее действие ионов меди и их участие в реализации когнитивных функций. Приведены результаты исследований различных медицинских школ, касающиеся обмена меди у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС). Представленные данные разноречивы: в одних публикациях указывается на повышенный уровень меди в различных биологических субстратах (кровь, волосы, зубы, ногти), в других исследователи не отмечают разницы в содержании этого микроэлемента по сравнению со здоровыми детьми. Предполагается, что выявляемая дисрегуляция обмена меди у детей с РАС связана с нарушением работы транспортных белков. Приводятся данные о вовлеченности меди в свободнорадикальные процессы у детей с РАС. Описаны механизмы влияния нарушения обмена этого микроэлемента на гипервозбудимость и гиперактивность детей. Подчеркивается необходимость мониторинга металлолигандного гомеостаза у детей с РАС и разработка эффективных методов коррекции нарушений обмена меди.

Об авторах

Ольга Владимировна Костина

ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Email: olkosta@rambler.ru
кандидат биологических наук, старший научный сотрудник группы биохимии отдела лабораторных исследований Научно-исследовательского института профилактической медицины Университетской клиники

Марина Владимировна Преснякова

ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Жанна Вадимовна Альбицкая

ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Список литературы

  1. Давыдова Н. О., Нотова С. В., Кван О. В. Влияние элементного статуса организма на когнитивные функции // Микроэлементы в медицине. 2014. № 15 (3). С. 3-9
  2. Новиков В. С., Шустов Е. Б. Роль минеральных веществ микроэлементов в сохранении здоровья человека // Вестник образования и развития науки Российской академии естественных наук. 2017. № 3. С. 5-16
  3. Парахонский А. П. Роль меди в организме и значение ее дисбаланса // Естественно-гуманитарные исследования. 2015. Т. 10, № 4. С. 72-83
  4. Ребров В. Г., Громова О. А. Витамины, макро- и микроэлементы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 960 c
  5. Сидоров А. В. Активные формы кислорода и регуляция нейронных функций // Новости медико-биологических наук. 2011. Т. 4, № 4. С. 224-231
  6. Роль ионов цинка и меди в механизмах патогенеза болезней Альцгеймера и Паркинсона / Е.В. Стельмашук [и др.] // Биохимия. 2014. T. 79, вып. 5. C. 501-508
  7. A macroepigenetic approach to identify factors responsible for the autism epidemic in the United States / R. Dufault [et al.]. Clin. Epigenetics. 2012, 4 (1), p. 6.
  8. Ackerman C. M., Chang C. J. Copper signaling in the brain and beyond. J Biol Chem. 2018, 30 (13), pp. 4628-4635.
  9. Assessment of gender and age effects on serum and hair trace element levels in children with autism spectrum disorder.A.V. Skalny [et al.]. Metab. Brain Dis. 2017, 32 (5), pp. 1675-1684.
  10. Baecker T. Loss of COMMD1 and copper overload disrupt zinc homeostasis and influence an autism-associated pathway at glutamatergic synapses. Biometals. 2014, 27 (4), pp. 715-730.
  11. Blood lipid peroxidation, antioxidant enzyme activities and hemorheological changes in autistic children. A. Laszlo [et al.]. Ideggyogy Sz. 2013, 66 (1-2), pp. 23-28.
  12. Capturing a reactive state of amyloid aggregates: Nmr-based characterization of copper-bound Alzheimer disease amyloid в-fibrils in a redox cycle. S. Parthasarathy [et al.]. J. Biol. Chem. 2014, 289 (14), pp. 9998-10010.
  13. Ceruloplasmin, superoxide dismutase and copper in autistic patients. G. Tуrsdуttir [et al.]. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2005, 96 (2), pp. 146-148.
  14. Copper is required for oncogenic BRAF signalling and tumorigenеsis. D. C. Brady [et al.]. Nature. 2014, 509, pp. 492-496.
  15. Csiszar K. Lysyl oxidases: a novel multifunctional amine oxidase family. Prog. Nucleic Acid Res. Mol. Biol. 2001,70 (1), pp. 1-32.
  16. Dietary copper and human health: Current evidence and unresolved issues. M. Bost_[ et al.]. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology. 2016, 35, pp. 107-115.
  17. Dietary Zinc Supplementation Prevents Autism Related Behaviors and Striatal Synaptic Dysfunction in Shank3 Exon 13-16 Mutant Mice. C. Fourie [et al.]. Front Cell Neurosci. 2018, 12, p. 374
  18. Dodani S. C. Copper is an endogenous modulator of neural circuit spontaneous activity. Proc Natl Acad Sci USA. 2014, 18 (1 11-46), pp. 16280-16285
  19. Dynamical features in fetal and postnatal zinc-copper metabolic cycles predict the emergence of autism spectrum disorder. P. Curtin [et al.]. Sci. Adv. 2018, 4 (5), pp. 1-8.
  20. Evaluation of oxidative stress in autism: defective antioxidant enzymes and increased lipid peroxidation. N. A. Meguid [et al.]. Biol. Trace Elem. Res. 2011, 143 (1), pp. 58-65.
  21. Evaluation of whole blood zinc and copper levels in children with autism spectrum disorder. E. C. Crrciun [et al.]. Metab. Brain Dis. 2016, 3 (4), pp. 887-890.
  22. Exploiting innate immune cell activation of a copper-dependent antimicrobial agent during infection. R. A. Festa [et al.]. Chem. Biol. 2014, 21, pp. 977-987.
  23. Gaetke L. M., Chow-Johnson H. S., Chow C. R. Cooper: toxicological relevance and mechanisms. Arch Toxicol. 2014, 88 (1 1), pp. 1929-1938.
  24. Hagmeyer S., Mangus K., Boeckers T. M., Grabrucker А. М. Effects of Trace Metal Profiles Characteristic for Autism on Synapses in Cultured Neurons. Neural Plasticity. 2015, Article ID 985083, 16 pages. Available at: https://doi. org/10.1 155/2015/985083 (accessed: 23.04.2019).
  25. Hollis F., Kanellopoulos A. K, Bagni C. Mitochondrial dysfunction in Autism Spectrum Disorder: clinical features and perspectives. Curr. Opin. Neurobiol. 2017, 45, pp. 178-187.
  26. Is cognitive function linked to serum free copper levels? A cohort study in a normal population. C. Salustri [et al.]. Clin. Neurophysiol. 2010, 121 (4), pp. 502-507.
  27. Johannesson T., Kristinsson J., Sn®dal J. Neurodegenerative diseases, antioxidative enzymes and copper. A review of experimental research. Laeknabladid. 2003, 9 (9), pp. 659-671.
  28. Kim B. E., Nevitt T., Thiele D. J. Mechanisms for copper acquisition, distribution and regulation. Nat. Chem. Biol. 2008, 4, pp. 176-185.
  29. Levels of metals in the blood and specific porphyrins in the urine in children with autism spectrum disorders. M. Macedoni-Lukљiи [et al.]. Biol. Trace Elem. Res. 2015, 163 (1-2), pp. 2-10.
  30. Nishito Y., Kambe T. Absorption mechanisms of iron, copper and zinc: an overview. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2018, 64 (1), pp. 1-7.
  31. Nutritional and metabolic status of children with autism vs. neurotypical children, and the association with autism severity. J. B. Adams [et al.]. Nutr. Metab. (Lond). 2011, 8 (1), p. 34.
  32. Optic neuropathy, myelopathy, anemia, and neutropenia caused by acquired copper deficiency after gastric bypass surgery. S. S. Yarandi [et al.]. J Clin Gastroenterol. 2014, 8 (10), pp. 862-865.
  33. Oxidative stress in autism: increased lipid peroxidation and reduced serum levels of ceruloplasmin and transferrin--the antioxidant proteins. A. Chauhan [et al.]. Life Sci. 2004, 75 (21), pp. 2539-2549.
  34. Pal A. Copper toxicity induced hepatocerebral and neurodegenerative diseases: An urgent need for prognostic biomarkers. NeuroToxicology. 2014, 40, pp. 97-101.
  35. Plasma antioxidant capacity is reduced in Asperger syndrome. M. Parellada [et al.]. J. Psychiatr. Res. 2012, 46 (3), pp. 394-401
  36. Plasma concentrations of the trace elements copper, zinc and selenium in Brazilian children with autism spectrum disorder. P. F. Saldanha Tschinkel [et al.]. Biomed. Pharmacother. 2018, 106, pp. 605-609.
  37. Predictive value of selected biomarkers related to metabolism and oxidative stress in children with autism spectrum disorder. A. El-Ansary [et al.]. Metab. Brain Dis. 2017, 32 (4), pp. 1209-1221.
  38. Reduced endogenous urinary total antioxidant power and its relation of plasma antioxidant activity of superoxide dismutase in individuals with autism spectrum disorder. K. Yui [et al.]. Int. J. Dev. Neurosci. 2017, 60, pp. 70-77.
  39. Role of the P-Type ATPases, ATP7A and ATP7B in brain copper homeostasis. J. Telianidis [et al.]. Front Aging Neurosci. 2013, 5, p. 44.
  40. Russo A. F. Anti-metallothionein IgG and levels of metallothionein in autistic families. Swiss Med Wkly. 2008, 138 (5-6), pp. 70-77.
  41. Russo A. J., de Vito R. Analysis of Copper and Zinc Plasma Concentration and the Efficacy of Zinc Therapy in Individuals with Asperger’s Syndrome, Pervasive Developmental Disorder Not Otherwise Specified (PDD-NOS) and Autism. Biomark Insights. 2011, 6, pp. 127-133.
  42. Scheiber I. F., Dringen R. Astrocyte functions in the copper homeostasis of the brain. Neurochemistry International. 2013, 62 (5), pp. 556-565.
  43. Serum copper and zinc levels in individuals with autism spectrum disorders. S. O. Li [et al.]. Neuroreport. 2014, 25 (15), pp. 1216-1220.
  44. Squitt R. M., Siotto M., Polimanti R. Low-copper diet as a preventive strategy for Alzheimer’s disease. Neurobiology of Aging. 2014, 35 (2), pp. 40-50.
  45. Status of essential elements in autism spectrum disorder: systematic review and meta-analysis. A. Saghazadeh [et al.]. Rev. Neurosci. 2017, 28 (7), pp. 783-809.
  46. Study of some biomarkers in hair of children with autism. E. Elsheshtawy [et al. Middle East Current Psychiatry. 2011, 18 (1), pp. 6-10.
  47. The link between intraneuronal N-truncated amyloid-P peptide and oxidatively modified lipids in idiopathic autism and dup(15q11.2-q13)/autism. J. Frackowiak J. [et al.]. Acta Neuropathol. Commun. 2013, 1, pp. 1-15.
  48. Vasak M., Meloni G. Mammalian Metallothionein-3: New Functional and Structural Insights. International journal of molecular sciences. 2017, 18 (6), p. 1117.
  49. Yamada Y., Prosser R. A. Copper chelation and exogenous copper affect circadian clock phase resetting in the suprachiasmatic nucleus in vitro. Neuroscence. 2014, 256, pp. 252-261.
  50. Yasuda H., Tsutsui T. Assessment of infantile mineral imbalances in autism spectrum disorders (ASDs). Int. J. Environ. Res. Public Health. 2013, 10 (11), pp. 6027-6043.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Костина О.В., Преснякова М.В., Альбицкая Ж.В., 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».