Ультранизкодозированная менопаузальная гормонотерапия с дидрогестероном: роль в профилактике развития и прогрессирования атеросклероза

Активное развитие «антивозрастной медицины», попытка замедлить биологическое старение, в том числе и сосудистое, привело к созданию новых фармпрепаратов, в частности препаратов менопаузальной гормональной терапии. Механизм протективного воздействия гормонов на сосудистую стенку до конца не изучен, но показано, что натуральные эстрогены способны контролировать состояние стенки сосудов, препятствовать адгезии тромбоцитов, контролировать целый ряд обменно-трофических и энергетических процессов в эндотелии сосудистой стенки, вырабатывающей факторы антитромбогенной активности, а их угнетение приводит к развитию атеросклероза. Известно, что стандартная и низкодозированная менопаузальная гормональная терапия может корригировать нарушенный антитромбогенный потенциал стенки сосудов при условии его изначального снижения не более 20%. Нерешенным оставался вопрос о роли и возможностях коррекции антитромбогенной активности стенки сосудов с помощью ультранизкодозированной менопаузальной гормональной терапии. В качестве «клинической модели» для изучения данной проблемы нами были сформированы 2 группы больных: в основной группе применялась ультранизкодозированная гормонотерапия с дидрогестероном, в контрольной — бета-аланин. Наблюдение в течение 3 лет показало снижение показателей антитромбогенной активности стенки сосудов у пациенток контрольной группы, через 2 и 3 года наблюдения, по данным теста М.В. Балуды, в сравнении с группой, получавшей ультранизкодозированную менопаузальную гормонотерапию с дидрогестероном. Уменьшение относительного риска снижения антитромбогенной активности стенки сосудов при применении ультранизкодозированной менопаузальной гормональной терапии с дидрогестероном в течение первых 2 лет составило 2,3 раза, в течение 3 лет наблюдения — в 3,8 раза. Таким образом, назначение только ультранизкодозированной менопаузальной гормональной терапии с дидрогестероном у больных с исходно нормальной антитромбогенной активностью стенки сосудов достоверно снижает риск снижения антитромбогенного потенциала сосудистой стенки в долгосрочной перспективе.