Особенности коллатерального портального кровообращения при формировании варикозно расширенных вен желудка у пациентов, страдающих синдромом портальной гипертензии

Обоснование. Наиболее частое и жизнеугрожающее осложнение синдрома портальной гипертензии — кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и варикозно расширенных вен желудка. Доля таких вен желудка в качестве источника геморрагий составляет 20–30%. Кровотечения из варикозно расширенных вен желудка более опасны, чем геморрагии из варикозно расширенных вен пищевода и характеризуются массивностью и упорством, а также более низкой лечебной эффективностью традиционных способов гемостаза. Предупреждение развития и прогрессирования варикозного расширения вен желудка — ключевой момент в лечении и профилактике кровотечений портального генеза.

Цель. Оценить алгоритм профилактики и лечения желудочных кровотечений портального генеза путем изучения особенностей коллатерального кровообращения гастроэзофагеального бассейна портальной системы в аспекте развития варикозного расширения вен желудка.

Методы. Обследовано 137 пациентов, страдающих синдромом портальной гипертензии. В основную группу вошло 67 больных с гастроэзофагеальными варикозно расширенными венами I или II типа, или изолированными фундальными вариксами. Этиологическим фактором развития синдрома портальной гипертензии в 37 случаях был цирроз печени различной этиологии, в 30 наблюдениях имела место внепеченочная форма портальной гипертензии. В 13 (43,3%) наблюдениях при внепеченочной форме портальной гипертензии установлена левосторонняя портальная гипертензия вследствие изолированного тромбоза селезеночной вены. На основании критериев Ч. Чайлда – Д. Тюркотта – Р. Пью субкомпенсированная функция печени у больных циррозом установлена в 22 наблюдениях, а декомпенсированная — в 15. В контрольную группу включено 70 пациентов, страдающих синдромом портальной гипертензии и варикозным расширением только вен пищевода без распространения вариксов через гастроэзофагеальный переход. Этиологическим фактором развития синдрома портальной гипертензии у 44 больных был цирроз печени, у 26 пациентов развитие повышенного давления в системе воротной вены обусловлено внепеченочной формой портальной гипертензии вследствие тромбоза воротной вены. У 25 больных циррозом печени установлена ее субкомпенсированная функция по шкале Ч. Чайлда – Д. Тюркотта – Р. Пью, в 19 случаях — декомпенсированная.

Результаты. Установлено, что гепатофугальный кровоток по левой желудочной вене — основной фактор, приводящий к развитию варикозно расширенных вен пищевода и гастроэзофагеальных варикозно расширенных вен I типа, что характерно для больных циррозом печени. Гастроэзофагеальные варикозно расширенные вены II типа чаще формируются при наличии дополнительного к левой желудочной вене афферентного кровотока по задней желудочной вене. Одновременный ретроградный кровоток по всем трем афферентным сосудам (левой желудочной вене, задней желудочной вене, коротким венам желудка) в два раза чаще приводит к формированию гастроэзофагеальных фундальных варикозно расширенных вен или к сочетанию варикозно расширенных вен желудка I и II типов, и его одинаково часто наблюдают при внутрипеченочной и внепеченочной формах синдрома портальной гипертензии (р=0,0014). Ретроградный кровоток по задней желудочной вене и коротким венам желудка приводит к развитию изолированных фундальных вариксов I типа и, как правило, имеет место при левосторонней портальной гипертензии.

Заключение. Выявленные особенности коллатерального кровообращения гастроэзофагеального бассейна портальной системы необходимо учитывать при дифференцированном выборе методики лечения и профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен желудка.