Apoptotic and proinflammatory processes estimation in patients with diabetic neuropathy

Мұқаба

Дәйексөз келтіру

Толық мәтін

Ашық рұқсат Ашық рұқсат
Рұқсат жабық Рұқсат берілді
Рұқсат жабық Тек жазылушылар үшін

Аннотация

Introduction. Diabetes mellitus and its complications remain one of the leading global diseases. Although there has been significant progress in diabetic peripheral neuropathy (DPN) diagnostics and treatment, the search for the molecular basis of its pathogenesis remains relevant. This search will enable targeted action on specific molecules and increase treatment effectiveness. Aim of the study. The aim of the present study was to analyse the mRNA levels of nuclear factor kappa-bi (NF-kB), apoptosis-inducing factor (AIF) and fibroblast growth factor 21 (FGF21), as well as changes in clinical and biochemical parameters in DPN patients undergoing inpatient treatment.

Material and methods. DPN patients (n=45) undergoing inpatient treatment were included in the study. Clinical and biochemical parameters were analysed on admission and before discharge. Transcript levels of the AIF and NF-kB genes were determined by real-time reverse transcription-polymerase chain reaction. FGF21 levels were determined by enzyme-linked immunosorbent assay.

Results. On admission to the hospital, the patients showed the main clinical signs of DPN. After treatment, there was a change in blood biochemical parameters towards control values (p<0.05). At the same time, there was a decrease in the mRNA level of the factors NF-kB (p=0.021) and AIF (p=0.015) in the patients' blood cells. There was an increase in FGF21 levels. Correlations were found between clinical and biochemical parameters, transcript levels of NF-kB and AIF factors and FGF21 levels.

Conclusion. The conducted studies testify about the positive influence of the therapy carried out in the hospital conditions on inflammatory and apoptotic processes, which is evidenced by the decrease in the mRNA level of the NF-κB and AIF factors genes, as well as by the increase in the concentration of FGF21, which is apparently associated with the decrease in the oxidative stress intensity.

Толық мәтін

##article.viewOnOriginalSite##

Авторлар туралы

I. Obraztsova

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko of the Ministry of Health of Russia

Email: wer.all@mail.ru

Post-graduate Student, Department of Polyclinic Therapy

Ресей, Voronezh

S. Popov

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko of the Ministry of Health of Russia

Email: wer.all@mail.ru

Dr.Sc. (Med.), Associate Professor, Head of the Department of Organisation of Pharmaceutical Business, Clinical Pharmacy and Pharmacognosy

Ресей, Voronezh

A. Verevkin

Voronezh State University

Хат алмасуға жауапты Автор.
Email: wer.all@mail.ru

Ph.D. (Biol.), Associate Professor, Department of Medical Biochemistry, Molecular and Cell Biology

Ресей, Voronezh

A. Pashkova

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko of the Ministry of Health of Russia

Email: wer.all@mail.ru

Dr.Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Polyclinic Therapy

Ресей, Voronezh

E. Kryl'skii

Voronezh State University

Email: wer.all@mail.ru

Ph.D. (Biol.), Associate Professor, Department of Medical Biochemistry, Molecular and Cell Biology

Ресей, Voronezh

T. Popova

Voronezh State University

Email: wer.all@mail.ru

Dr.Sc. (Biol.), Professor, Head of the Department of Medical Biochemistry, Molecular and Cell Biology

Ресей, Voronezh

Әдебиет тізімі

  1. Davari M., Hashemi R., Mirmiran P. et al. Effects of cinnamon supplementation on expression of systemic inflammation factors, NF-kB and Sirtuin-1 (SIRT1) in type 2 diabetes: a randomized, double blind, and controlled clinical trial. Nutrition journal. 2020; 19(1): 1‒8.
  2. Galeshkalami N.S., Abdollahi M., Najafi R. et al. Alpha-lipoic acid and coenzyme Q10 combination ameliorates experimental diabetic neuropathy by modulating oxidative stress and apoptosis. Life sciences. 2019; 216: 101‒110.
  3. Novo N., Ferreira P., Medina M. The apoptosis-inducing factor family: Moonlighting proteins in the crosstalk between mitochondria and nuclei. IUBMB Life. 2021; 73(3): 568‒581.
  4. Molnár Á., Szentpéteri A., Lőrincz, H. et al. Change of Fibroblast Growth Factor 21 Level Correlates with the Severity of Diabetic Sensory Polyneuropathy after Six-Week Physical Activity. Rev. Cardiovasc. Med. 2022; 23(5): 160 (1‒10).
  5. Deng L., Du C., Song P. et al. The role of oxidative stress and antioxidants in diabetic wound healing. Oxidative Med. Cell. Longev. 2021; 2021: 1‒11.
  6. Tobon-Velasco J.C., Cuevas E., Torres-Ramos M.A. Receptor for AGEs (RAGE) as mediator of NF-kB pathway activation in neuroinflammation and oxidative stress. CNS Neurol. Disord. Drug Targets. 2014; 13(9): 1615‒1626.
  7. Spitaler M.M., Graier W.F. Vascular targets of redox signalling in diabetes mellitus. Diabetologia. 2002; 45: 476‒494.
  8. Scholz J., Woolf C.J. The neuropathic pain triad: neurons, immune cells and glia. Nature neuroscience. 2007; 10(11): 1361‒1368.
  9. Cameron N.E., Cotter M.A. Pro-inflammatory mechanisms in diabetic neuropathy: focus on the nuclear factor kappa B pathway. Current drug targets. 2008; 9(1): 60‒67.
  10. Karin M., Yamamoto Y., Wang Q.M. The IKK NF-κB system: a treasure trove for drug development. Nat. Rev. Drug Discov. 2004; 3(1): 17‒26.
  11. Susin S.A., Zamzami N., Castedo M. et al. Bcl-2 inhibits the mitochondrial release of an apoptogenic protease. J. Exp. Med. 1996; 184(4): 1331‒1341.
  12. Gómez-Sámano M.Á. Grajales-Gómez M., Zuarth-Vázquez J. M. et al. Fibroblast growth factor 21 and its novel association with oxidative stress. Redox biology. 2017; 11: 335‒341.
  13. Vallianou N., Evangelopoulos A., Koutalas P. Alpha-lipoic acid and diabetic neuropathy. Rev. Diabet. Stud. 2009; 6(4): 230‒236.
  14. Nagamatsu M., Nickander K.K., Schmelzer J.D. et al. Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress, and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy. Diabetes care. 1995; 18(8): 1160‒1167.
  15. Bolevich S., Milosavljevic I., Draginic N. et al. The effect of the chronic administration of DPP4-inhibitors on systemic oxidative stress in rats with diabetes type 2. Ser J ExpClin Res. 2019; 20(3): 199‒206.
  16. Pujadas G., De Nigris V., Prattichizzo F. et al. The dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitor teneligliptin functions as antioxidant on human endothelial cells exposed to chronic hyperglycemia and metabolic high-glucose memory. Endocrine. 2017 Jun; 56(3): 509‒520.

Қосымша файлдар

Қосымша файлдар
Әрекет
1. JATS XML
2. Fig.1.

Жүктеу (40KB)

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».