Expression of protein p27 in various forms of seborrheic keratosis


如何引用文章

全文:

详细

The significant role in the pathogenesis of seborrheic keratosis (SK) plays the violation of the cell cycle regulation. According to the research unit the cell proliferation in acanthotic and irritated histological types of SK is regulated by p27 (Kip1), cyclin-dependent kinase inhibitor. Considering the variety of histological types of SK, definition of p27 expression will reveal the characteristic features of the cell cycle disorders and proliferation for each type of tumor. Material and Methods. Of the 102 tumors from patients with SK, according to the results of histological examination, were selected 10 specimens of each histological types of SK: acanthotic, hyperkeratotic, adenoid, irritated, and clonal. We assessed all specimens for p27 (Kip1) expression using immunohistochemistry (monoclonal antibody p27 at a dilution of 1:20 (Novocastra Laboratories Ltd.). Three skin biopsy samples of healthy individuals were included. Results. Severe diffuse nuclear expression of p27 was present in all cases of adenoid, irritated, and 4 cases of clonal histological types of SK. In other tumor types positive reaction with monoclonal antibody to p27 was reduced as compared with healthy skin were recorded single positively stained nuclei of basal cells. Conclusions. Thus, we have found a violation of p27 protein expression in all types of seborrheic keratosis as with the excess (adenoid, irritated, clonal SK type) and in p27 protein deficiency (acanthotic, hyperkeratotic) normal course of cell cycle phases is broken. This leads to the disappearance of control over the cell proliferative activity and apoptosis, facilitating a slow, uncontrolled growth of SK cells.

作者简介

Alexandra Aleksandrova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Email: veter278@rambler.ru
Department of Pathological Anatomy; MD, PhD Moscow, 119991, Russian Federation

G. Sukolin

Polyclinic №1 of the Office of the President of the Russian Federation

Moscow, 121359, Russian Federation

V. Smolynnikova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Department of Pathological Anatomy Moscow, 119991, Russian Federation

参考

  1. Wolff К., Goldsmith L., Katz S.I., Gilchrest B.A., Paller A.S., Leffell D.J., eds. Fitzpatrick s Dermatology in General Medicine, 7th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. vol. 1: 635-6.
  2. Kwon O.S., Hwang E.J., Bae J.H., Park H.E., Lee J.C., Youn J.I., Chung J.H. Seborrheic keratosis in the Korean males: causative role of sunlight. Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2003; 19(2): 73-80.
  3. Elder D., Elenitsas R., Johnson B., Murphy G.F., Xu X., eds. Lever’s histopathology of the skin. 10th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 2008: 795-8.
  4. Kim H.S., Park E.J., Kwon I.H., Kim K.H., Kim K.J. Clinical and histopathologic study of benign lichenoid keratosis on the face. Am. J. Dermatopathol. 2013; 35(7): 738-41.
  5. Mohamed M., Amri M., Njim L., Jribi M., Zakhama A., Zili J. Pigmented keratosis on the face. Ann. Dermatol. Venereol. 2013; 140(5): 390-2.
  6. Hafner C., van Oers J.M., Hartmann A., Landthaler M., Stoehr R., Blaszyk H., et al. High frequency of FGFR3 mutations in adenoid seborrheic keratoses. J. Invest. Dermatol. 2006; 126(11): 2404-7.
  7. Bruecks A.K., Kalia S., Trotter M.J. Overexpression of p27 KIP1 in seborrheic keratosis. J. Cutan. Med. Surg. 2007; 11(5): 174-8.
  8. Ruas M., Gregory .F, Jones R., Poolman R., Starborg M., Rowe J., et al. CDK4 and CDK6 delay senescence by kinase-dependent and p16INK4a-independent mechanisms. Mol. Cell Biol. 2007; 27(12): 4273-82.
  9. Seargent J.M., Loadman P.M., Martin S.W., Naylor B., Bibby M.C., Gill J.H. Expression of matrix metalloproteinase-10 in human bladder transitional cell carcinoma. Urology. 2005; 65(4): 815-20.
  10. Morgan D. Cell Cycle: Principals of Control. London: New Science Press Ltd.; 2007: 145-6.
  11. Mitrea D.M., Yoon M.K., Ou L., Kriwacki R.W. Disorder-function relationships for the cell cycle regulatory proteins p21 and p27. Biol. Chem. 2012; 393(4): 259-74.
  12. Pellegata N.S., Quintanilla-Martinez L., Siggelkow H., Samson E., Bink K., Hofler H., et al. Germ-line mutations in p27 Kip1 cause a multiple endocrine neoplasia syndrome in rats and humans. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2006; 103(42): 15558-63.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML

版权所有 © Eco-Vector, 2016


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».