Динамика уровней ДНК HBV и HBsAg у больных острым гепатитом В при моноинфекции и ко-инфекции другими вирусами гепатита


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Введение. Изменения уровней ДНК вируса гепатита В (HBV) и количественного содержания поверхностного антигена (HBsAg) при остром гепатите В, а также сопутствующей ко-инфекции другими вирусами гепатита до настоящего времени изучены недостаточно. Материалы и методы. У 21 пациента с острой моноинфекцией HBV и 27 пациентов с ко-инфекцией HBV + HCV и/или HDV были отобраны от трех до четырех образцов сыворотки крови с интервалом в 6-10 дней, изучена динамика вирусной нагрузки HBVи концентрации HBsAg. Результаты. Установлено, что логарифм концентрации ДНКHBVснижался от 4,0±0,65 до 3,0±0,59, до 2,5±0,47, до 1,9±0,65 (МЕ/мл, M±s), период полужизни ДНК HBV увеличивался от 1,6 сут в начале исследования до 4 сут к концу исследования. Снижение концентрации HBsAg происходило значительно медленнее: от 38 до 23, до 12, до 3,8 мкг/мл. Период полужизни HBsAg составлял 8 сут в начале и 5,7 сут в конце исследования, однако у 11 пациентов наблюдалась быстрая элиминация HBsAg и исчезновение ДНК HBV Заключение. Факт ко-инфицирования вирусом гепатита С (HCV) не оказывал значительного влияния на динамику ДНК HBV и уровни HBsAg. У пациентов, дополнительно инфицированных вирусом гепатита D (HDV), вирусная нагрузка HBVбыла достоверно ниже, а концентрация HBsAg достоверно выше, чем при острой моноинфекции HBV Таким образом, при остром гепатите В элиминация ДНКHBVпроисходит значительно быстрее, чем элиминация HBsAg. Кроме того, при ко-инфекции HDV подавляет репликацию HBV, но и стимулирует экспрессию HBsAg. Полученные данные необходимо учитывать при трактовке результатов лабораторных исследований у больных острым гепатитом В как в раннем периоде, так и при последующем наблюдении.

Об авторах

Владимир Петрович Чуланов

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России; ФБУН «ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора»

Email: vladimir.chulanov@pcr.ru
доктор мед. наук, руководитель Научно-консультативного клинико-диагностического центра 119992, г. Москва

Е. Ю Костыгова

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России

119992, г. Москва

Д. С Костюшев

ФБУН «ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора»

111123, г. Москва

Д. Глебе

Университет Гиссена

«Институт Медицинской Вирусологии» Германия, 35392 г. Гиссен

Г. А Шипулин

ФБУН «ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора»

111123, г. Москва

В. Герлих

Университет Гиссена

«Институт Медицинской Вирусологии» Германия, 35392 г. Гиссен

Е. В Волчкова

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России

119992, г. Москва

Список литературы

  1. Симонова И.А., Волчкова Е.В., Чуланов В.П. и др. Алгоритм специфической лабораторной диагностики вирусных гепатитов. Клин. лаб. диагн. 2000; 8: 21-33.
  2. Erhardt A., Reineke U., Blondin D. et al. Mutations of the core promoter and response to interferon treatment in chronic replicative hepatitis B. Hepatology. 2000; 31: 716-25.
  3. Schaefer S., Glebe D., Wend U.C. et al. Universal primers for real-time amplification of DNA from all known Orthohepadnavirus species. J. Clin. Virol. 2003; 27: 30-7.
  4. Saldanha J., Gerlich W., Lelie N. et al. An international collaborative study to establish a World Health Organization international standard for hepatitis B virus DNA nucleic acid amplification techniques. WHO Collaborative Study Group. Vox Sang. 2001; 80 (1): 63-71.
  5. Williams V., Brichler S., Radjef N. et al. Hepatitis delta virus proteins repress hepatitis B virus enhancers and activate the alpha/beta interferon-inducible MxA gene. J. Gen. Virol. 2009; 90 (11): 2759-67. doi: 10.1099/vir.0.011239-0. Epub 2009 Jul 22.
  6. Yu G., Chi X., Wu R. et al. Replication inhibition of hepatitis B virus and hepatitis C virus in co-infected patients in Сhinese population. PLoS One. 2015; 10(9):e0139015. doi: 10.1371/journal.pone.0139015. eCollection 2015.
  7. Шкурко Т.В., Чешик С.Г. Гепатит В у анти-НСV-позитивных пациентов. Вопр. вирусол. 2000; 45 (3): 32-5.
  8. Fong T.L., Di Bisceglie A.M., Biswas R. et al. High levels of viral replication during acute hepatitis B infection predict progression to chronicity. J. Med. Virol. 1994; 43: 155-8.
  9. Whalley S.A., Murray J.M., Brown D. et al. Kinetics of acute hepatitis B virus infection in humans. J. Exp. Med. 2001; 193: 847-54.
  10. Nowak M.A., Bonhoeffer S., Hill A.M. et al. Viral dynamics in hepatitis B virus infection. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93 (9): 4398-402.
  11. Tsiang M., Rooney J.F., Toole J.J., Gibbs C.S. Biphasic clearance kinetics of hepatitis B virus from patients during adefovir dipivoxil therapy. Hepatology. 1999; 29 (6): 1863-9.
  12. Günal Ö., Barut Ş., Etikan İ. et al. Relation between serum quantitative HBsAg, ALT and HBV DNA levels in HBeAg negative chronic HBV infection. Turk. J. Gastroenterol. 2014; 25 (Suppl. 1): 142-6. doi: 10.5152/tjg.2014.5711.
  13. Böcher W.O., Herzog-Hauff S., Schlaak J. et al. Kinetics of hepatitis B surface antigen-specific immune responses in acute and chronic hepatitis B or after HBs vaccination: stimulation of the in vitro antibody response by interferon gamma. Hepatology. 1999; 29 (1): 238-44.
  14. Dunn M. et al. The disappearance rate of glutamic oxaloacetic transaminase from the circulation and its distribution in the body’s fluid compartments and secretions. J. Lab. Clin. Med. 1958; 51: 259.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Эко-вектор", 2016


 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).