Влияние приема статинов на воспалительный ответ моноцитов у пациентов с атеросклерозом
- Авторы: Кириченко Т.В.1,2, Юдина И.Ю.3, Лукина М.В.3, Андрущишина Т.Б.3, Живодерников И.В.1, Маркина Ю.В.1
-
Учреждения:
- ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского»
- ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии имени академика Е.И. Чазова» Министерства здравоохранения РФ
- ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова»
- Выпуск: Том 27, № 2 (2024)
- Страницы: 259-266
- Раздел: КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
- URL: https://ogarev-online.ru/1028-7221/article/view/263685
- DOI: https://doi.org/10.46235/1028-7221-16757-TEO
- ID: 263685
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В настоящее время статины являются основными средствами антиатеросклеротической терапии, поскольку обладают, помимо гиполипидемического действия, рядом эффектов, замедляющих прогрессирование атеросклероза, в том числе противовоспалительной эффективностью. Целью настоящего исследования явилось изучение воспалительного ответа моноцитов у больных с гемодинамически значимым атеросклерозом на фоне терапии гидрофильными и липофильными статинами, а также у пациентов с атеросклерозом, не получающих гиполипидемическую терапию. Всего в исследование включены 60 пациентов с гемодинамически значимым атеросклерозом коронарных артерий, в три группы: 1) получающие терапию атовастатином в течение не менее 12 месяцев до включения в исследование, n = 20; 2) получающие терапию розувастатином в течение не менее 12 месяцев до включения в исследование, n = 20; 3) не получавшие терапию статинами в течение года до включения в исследование, n = 20. Первичную культуру моноцитов участников исследования получали методом градиентного центрифугирования с последующей иммуномагнитной сепарацией CD14+ моноцитов. Выделенные клетки культивировали в течение 7 суток без стимуляции и в условиях провоспалительной стимуляции с использованием липополисахарида (ЛПС). Методом иммуноферментного анализа определяли уровень базальной, ЛПС-стимулированной и повторно стимулированной секреции TNFα и IL-1β. Базальная секреция TNFα и IL-1β у пациентов, получающих статины, была ниже, чем у пациентов, которые не получали статины в течение года, секреция обоих цитокинов была достоверно ниже в группе розувастатина. ЛПС-стимулированная секреция TNFα была недостоверно ниже в группах пациентов, получающих статины, секреция IL-1β была достоверно ниже в группах аторвастатина и розувастатина по сравнению с группой без статинов. Повторно стимулированная секреция IL-1β не отличалась достоверно между группами, повторно стимулированная секреция TNFα была достоверно ниже в группе розувастатина по сравнению с группами аторвастатина и без статинов. Таким образом, результаты исследования демонстрируют противовоспалительную эффективность розувастатина, выражающуюся в снижении секреции провоспалительных цитокинов культивируемыми моноцитами/макрофагами пациентов с выраженным коронарным атеросклерозом.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Т. В. Кириченко
ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского»; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии имени академика Е.И. Чазова» Министерства здравоохранения РФ
Автор, ответственный за переписку.
Email: t-gorchakova@mail.ru
к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы; научный сотрудник лаборатории медицинской генетики
Россия, Москва; МоскваИ. Ю. Юдина
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова»
Email: t-gorchakova@mail.ru
к.м.н., доцент кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней Института клинической медицины имени Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваМ. В. Лукина
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова»
Email: t-gorchakova@mail.ru
к.м.н., доцент кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней Института клинической медицины имени Н.В. Склифосовского, врач – клинический фармаколог Университетской клинической больницы № 1
Россия, МоскваТ. Б. Андрущишина
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова»
Email: t-gorchakova@mail.ru
к.м.н., доцент кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней Института клинической медицины имени Н.В. Склифосовского, врач – клинический фармаколог Университетской клинической больницы № 1
Россия, МоскваИ. В. Живодерников
ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского»
Email: t-gorchakova@mail.ru
к.б.н., научный сотрудник лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы
Россия, МоскваЮ. В. Маркина
ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского»
Email: t-gorchakova@mail.ru
к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы
Россия, МоскваСписок литературы
- Hutton M., Frazer M., Lin A., Patel S., Misra A. New targets in atherosclerosis: vascular smooth muscle cell plasticity and macrophage polarity. Clin. Ther. 2023, Vol. 45, no. 11, pp. 1047-1054.
- Jinnouchi H., Guo L., Sakamoto A., Torii S., Sato Y., Cornelissen A., Kuntz S., Paek K.H., Fernandez R., Fuller D., Gadhoke N., Surve D., Romero M., Kolodgie F.D., Virmani R., Finn A.V. Diversity of macrophage phenotypes and responses in atherosclerosis. Cell. Mol. Life Sci., 2020, Vol. 77, no. 10, pp. 1919-1932.
- Kauerova S., Bartuskova H., Muffova B., Janousek L., Fronek J., Petras M., Poledne R., Kralova Lesna I. Statins directly influence the polarization of adipose tissue macrophages: a role in chronic inflammation. Biomedicines. 2021, Vol. 9, no. 2, 211. doi: 10.33
- Koushki K., Shahbaz S.K., Mashayekhi K., Sadeghi M., Zayeri Z.D., Taba M.Y., Banach M., Al-Rasadi K., Johnston T.P., Sahebkar A. Anti-inflammatory action of statins in cardiovascular disease: the role of inflammasome and toll-like receptor pathways. Clin. Rev. Allergy Immunol., 2021, Vol. 60, no. 2, pp. 175-199.
- Lin P., Ji H.H., Li Y.J., Guo S.D. Macrophage plasticity and atherosclerosis therapy. Front. Mol. Biosci., 2021, Vol. 8, 679797. doi: 10.3389/fmolb.2021.679797.
- Nikiforov N.G., Kirichenko T.V., Kubekina M.V., Chegodaev Y.S., Zhuravlev A.D., Ilchuk L.A., Nikolaeva M.A., Arefieva A.S., Popov M.A., Verkhova S.S., Bagheri Ekta M., Orekhov A.N. Macrophages derived from LPS-stimulated monocytes from individuals with subclinical atherosclerosis were characterized by increased pro-inflammatory activity. Cytokine, 2023, Vol. 172, 156411. doi: 10.1016/j.cyto.2023.156411.
- Oesterle A., Laufs U., Liao J.K. Pleiotropic effects of statins on the cardiovascular system. Circ. Res., 2017, Vol. 120, no. 1, pp. 229-243.
- Pedersen T.R. Pleiotropic effects of statins: evidence against benefits beyond LDL-cholesterol lowering. Am. J. Cardiovasc. Drugs, 2010, Vol. 10, no. 1, pp. 10-17.
- Ruleva N.Y., Radyukhina N.V., Zubkova E.S., Filatova A.Y., Aref’eva T.I. Inhibitors of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase (statins) suppress differentiation and reduce LPS/IFNγ-induced cytokine production in human monocyte/macrophage culture. Bull. Exp. Biol. Med., 2020, Vol. 170, no. 2, p. 236-240.
- Singh M., McEvoy J.W., Khan S.U., Wood D.A., Graham I.M., Blumenthal R.S., Mishra A.K., Michos E.D. Comparison of transatlantic approaches to lipid management: The AHA/ACC/multisociety guidelines vs the ESC/EAS Guidelines. Mayo Clin. Proc., 2020, Vol. 95, no. 5, pp. 998-1014.
- Zhang T., Pang C., Xu M., Zhao Q., Hu Z., Jiang X., Guo M. The role of immune system in atherosclerosis: Molecular mechanisms, controversies, and future possibilities. Hum. Immunol., 2024, Vol. 85, no. 2, 110765. doi: 10.1016/j.humimm.2024.110765.
- Zhang X., Qin Y., Wan X., Liu H., Lv C., Ruan W., He L., Lu L., Guo X. Rosuvastatin exerts anti-atherosclerotic effects by improving macrophage-related foam cell formation and polarization conversion via mediating autophagic activities. J. Transl. Med., 2021, Vol. 19, no. 1, 62. doi: 10.1186/s12967-021-02727-3.
Дополнительные файлы
