ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ НЕРВНОЙ И ИММУННОЙ СИСТЕМ У МЫШЕЙ С МУТАЦИЯМИ В ГЕНЕ DISC1
- Авторы: Чижова Н.Д.1, Липина Т.В.2, Амстиславская Т.Г.1,2
-
Учреждения:
- ФГАОУ ВО «Новосибирский национальный исследовательский государственный университет»
- ФГБНУ «НИИ физиологии и фундаментальной медицины»
- Выпуск: Том 22, № 2-1 (2019)
- Страницы: 638-640
- Раздел: ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
- URL: https://ogarev-online.ru/1028-7221/article/view/120327
- DOI: https://doi.org/10.31857/S102872210007001-6
- ID: 120327
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Шизофрения является многофакторным заболеванием, патогенез которого на фоне иммунной дисфункции складывается из сложного взаимодействия генетических особенностей организма и факторов среды. Для большего соответствия имеющейся экспериментальной модели шизофрении (мыши DISC1-L100P) тому генетическому разнообразию психопатологии, что наблюдается у людей, нами получены и исследованы животные, сочетающие в себе различающиеся мутантные аллели гена DISC1 (Disrupted-in-Schizophrenia-1). Целью настоящей работы было изучение фенотипических особенностей проявления эмоционального, социального и когнитивного поведения у мышей, несущих сразу две мутации в гене DISC1-L100P/Q31L и их сопоставление со спектром про- и противовоспалительных цитокинов в структурах мозга мышей DISC1-L100P. Самцы DISC1-L100P/Q31L, в отличие от самок, демонстрировали более выраженный дефицит престимульного торможения реакции вздрагивания в ответ на сигнал 72 дБ. Все исследуемые группы показали отсутствие депрессивноподобного эндофенотипа в тесте на «подвешивания за хвост». Поскольку для мышей DISC1-L100P показан измененный цитокиновый профиль в структурах мозга, вовлеченных в патогенетические механизмы шизофрении, то экспериментальная модель мышей DISC1-L100P/Q31L представляется перспективной в изучении вклада эпигенетических воздействий, в частности материнской иммунной активации, в патогенез шизофрении.
Об авторах
Н. Д. Чижова
ФГАОУ ВО «Новосибирский национальный исследовательский государственный университет»
Автор, ответственный за переписку.
Email: chnadezhda1995@gmail.com
магистрант второго года обучения,
630117. Новосибирск, ул. Тимакова, 4
РоссияТ. В. Липина
ФГБНУ «НИИ физиологии и фундаментальной медицины»
Email: fake@neicon.ru
д. б. н., заведующая лабораторией экспериментальных моделей патологии когниции и эмоций, главный научный сотрудник,
Новосибирск
РоссияТ. Г. Амстиславская
ФГАОУ ВО «Новосибирский национальный исследовательский государственный университет»;ФГБНУ «НИИ физиологии и фундаментальной медицины»
Email: fake@neicon.ru
д. б. н., заместитель директора по научной работе, заведующая лабораторией трансляционной биопсихиатрии, главный научный сотрудник,
Новосибирск
РоссияСписок литературы
- Lipina T. V., Roder J. C. Disrupted-In-Schizophrenia-1 (DISC1) interactome and mental disorders: Impact of mouse models. Neurosci. Biobehav. Rev. 2014, 45, 271–294.
- Геворгян М. М., Жанаева С. Я., Альперина Е. Л., Идова Г. В., Липина Т. В. Спектр цитокинов в структурах головного мозга мышей Disc-1-L100P c шизофреноподобным поведением. Нейроиммунология. 2017, 14 (1–2), 23–24
- Lipina T. V., Zai C., Hlousek D., Roder J. C., Wong A. H. Maternal Immune Activation during Gestation Interacts with Disc1 Point Mutation to Exacerbate Schizophrenia-Related Behaviors in Mice. The Journal of Neuroscience. 2013, 33 (18), 7654–7666.
- Patterson P. H. Immune involvement in schizophrenia and autism: etiology, pathology, and animal models. Behav. Brain Res. 2009, 204, 313–321. 5. Markova E. V., Obukhova L. A., Kolosova N. G. Parameters of cell immune response in Wistar and OXYS rats and their behavior in the open fi eld test. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2003, 136(6), 588–590.
Дополнительные файлы
