Молекулярно-генетические маркеры рецидивирования базальноклеточного рака кожи

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Базальноклеточная карцинома является наиболее распространенным злокачественным новообразованием, и в последние десятилетия заболеваемость им быстро растет во всем мире. Это злокачественное новообразование является серьезной проблемой общественного здравоохранения, которая может приводить к инвалидности и серьезному эстетическому ущербу.

Результаты анализа экспрессии генов и протеомного профилирования опухолевых клеток и опухолевого микроокружения свидетельствуют о том, что определенные молекулы, участвующие в реализации патогенетических путей базальноклеточного рака кожи, могут представлять собой новые прогностические биомаркеры или служить основой для их разработки.

Цель данного обзора — обобщить информацию об известных генах, белках и ферментах, которую можно использовать для диагностики, мониторинга терапии и прогнозирования течения базальноклеточного рака кожи.

Для поиска необходимой литературы использованы базы данных PubMed, MedLine, Web of Science и РИНЦ.

Об авторах

Рифат Рафаилевич Сайтбурханов

Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии

Автор, ответственный за переписку.
Email: rifat03@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6132-5632
SPIN-код: 1149-2097

врач-дерматовенеролог

Россия, 107076, г. Москва, ул. Короленко, д. 3, стр. 6

Алексей Алексеевич Кубанов

Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии

Email: alex@cnikvi.ru
ORCID iD: 0000-0002-7625-0503
SPIN-код: 8771-4990

д.м.н., профессор, академик РАН

Россия, 107076, г. Москва, ул. Короленко, д. 3, стр. 6

Ирина Никифоровна Кондрахина

Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии

Email: kondrakhina77@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3662-9954
SPIN-код: 8721-9424

к.м.н.

Россия, 107076, г. Москва, ул. Короленко, д. 3, стр. 6

Ксения Ильинична Плахова

Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии

Email: plahova@cnikvi.ru
ORCID iD: 0000-0003-4169-4128
SPIN-код: 7634-5521

д.м.н.

Россия, 107076, г. Москва, ул. Короленко, д. 3, стр. 6

Список литературы

  1. Сайтбурханов Р.Р., Кубанов А.А., Кондрахина И.Н., Плахова К.И. Современное представление о патогенезе базальноклеточного рака кожи. Вестник дерматологии и венерологии. 2021;97(5):38–51 [Saytburkhanov RR, Kubanov AA, Kondrakhina IN, Plakhova KI. Modern understanding of the pathogenesis of basal cell skin cancer. Vestnik dermatologii i venerologii. 2021;97(5):38–51. (In Russ)] doi: 10.25208/vdv1277
  2. Lomas A, Leonardi-Bee J, Bath-Hextall F. A systematic review of worldwide incidence of nonmelanoma skin cancer. Br J Dermatol. 2012;166(5):1069–1080. doi: 10.1111/j.1365-2133.2012.10830.x
  3. Hoorens I, Vossaert K, Ongenae K, Brochez L. Is early detection of basal cell carcinoma worthwhile? Systematic review based on the WHO criteria for screening. Br J Dermatol 2016;174(6):1258–1265. doi: 10.1111/bjd.14477
  4. Verkouteren J, Ramdas K, Wakkee M, Nijsten T. Epidemiology of basal cell carcinoma: scholarly review. Br J Dermatol 2017;177(2):359–372. doi: 10.1111/bjd.15321
  5. Longo C, Lallas A, Kyrgidis A, Rabinovitz H, Moscarella E, Ciardo S, et al. Classifying distinct basal cell carcinoma subtype by means of dermatoscopy and reflectance confocal microscopy. J Am Acad Dermatol. 2014;71(4):716–724. doi: 10.1016/j.jaad.2014.04.067
  6. Ghita MA, Caruntu C, Rosca AE, Kaleshi H, Caruntu A, Moraru L, et al. Reflectance confocal microscopy and dermoscopy for in vivo, non-invasive skin imaging of superficial basal cell carcinoma. Oncol Lett. 2016;11(5):3019–3024. doi: 10.3892/ol.2016.4354
  7. Morgan FC, Ruiz ES, Karia PS, Besaw RJ, Neel VA, Schmults CD. Factors predictive of recurrence, metastasis, and death from primary basal cell carcinoma 2 cm or larger in diameter. J Am Acad Dermatol. 2020;83(3):832–838. doi: 10.1016/j.jaad.2019.09.075
  8. Snow SN, Sahl W, Lo JS, Mohs FE, Warner T, Dekkinga JA, et al. Metastatic basal cell carcinoma. Report of five cases. Cancer. 1994;73(2):328–335. doi: 10.1002/1097-0142(19940115)73:2<328::aid-cncr2820730216>3.0.co;2-u
  9. Кубанов А.А., Сайтбурханов Р.Р., Плахова К.И., Кондрахина И.Н. Возможности нехирургических методов лечения базальноклеточного рака кожи. Вестник дерматологии и венерологии. 2021;97(6):20–32 [Kubanov AA, Saytburkhanov RR, Plakhova KI, Kondrakhina IN. Non-surgical treatments for basal cell skin cancer. Vestnik dermatologii i venerologii. 2021;97(6):20–32. (In Russ)] doi: 10.25208/vdv1294
  10. Vornicescu C, Șenilă SC, Bejinariu NI, Vesa ȘC, Boșca AB, Chirilă DN, et al. Predictive factors for the recurrence of surgically excised basal cell carcinomas: A retrospective clinical and immunopathological pilot study. Exp Ther Med. 2021;22(5):1336. doi: 10.3892/etm.2021.10771
  11. Asplund A, Björklund MG, Sundquist C, Strömberg S, Edlund K, Ostman A, et al. Expression profiling of microdissected cell populations selected from basal cells in normal epidermis and basal cell carcinoma. Br J Dermatol. 2008;158(3):527–538. doi: 10.1111/j.1365-2133.2007.08418.x
  12. Sallam RM. Proteomics in cancer biomarkers discovery: challenges and applications. Dis Markers. 2015:2015:321370. doi: 10.1155/2015/321370
  13. Bulman A, Neagu M, Constantin C. Immunomics in Skin Cancer — Improvement in Diagnosis, Prognosis and Therapy Monitoring. Curr Proteomics. 2013;10(3):202–217. doi: 10.2174/1570164611310030003
  14. El-Khalawany MA, Abou-Bakr AA. Role of cyclooxygenase-2, ezrin and matrix metalloproteinase-9 as predictive markers for recurrence of basal cell carcinoma. J Cancer Res Ther. 2013;9(4):613–617. doi: 10.4103/0973-1482.126456
  15. Telliez A, Furman C, Pommery N, Hénichart JP. Mechanisms leading to COX-2 expression and COX-2 induced tumorigenesis: topical therapeutic strategies targeting COX-2 expression and activity. Anticancer Аgent Med Chem. 2006;6(3):187–208. doi: 10.2174/187152006776930891
  16. Patel MI, Subbaramaiah K, Du B, Chang M, Yang P, Newman RA, et al. Celecoxib inhibits prostate cancer growth: evidence of a cyclooxygenase-2-independent mechanism. Clin Cancer Res. 2005;11(5):1999–2007. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-04-1877
  17. Tjiu JW, Liao YH, Lin SJ, Huang YL, Tsai WL, Chu CY, et al. Cyclooxygenase-2 overexpression in human basal cell carcinoma cell line increases antiapoptosis, angiogenesis, and tumorigenesis. J Invest Dermatol. 2006;126(5):1143–1151. doi: 10.1038/sj.jid.5700191
  18. Chen Y, Liu J. The prognostic roles of cyclooxygenase-2 for patients with basal cell carcinoma. Artif Cells Nanomed Biotechnol. 2019;47(1):3053–3057. doi: 10.1080/21691401.2019.1643731
  19. Park HR, Min SK, Min K, Jun SY, Seo J, Kim KH, et al. Differential expression of ezrin in epithelial skin tumors: cytoplasmic ezrinimmunoreactivity in squamous cell carcinoma. Int J Dermatol. 2010;49(1):48–52. doi: 10.1111/j.1365-4632.2009.04191.x
  20. Schlecht NF, Brandwein-Gensler M, Smith RV, Kawachi N, Broughel D, Lin J, et al. Cytoplasmic ezrin and moesin correlate with poor survival in head and neck squamous cell carcinoma. Head Neck Pathol. 2012;6(2);232–243. doi: 10.1007/s12105-011-0328-1
  21. Quintero-Fabián S, Arreola R, Becerril-Villanueva E, Torres-Romero JC, Arana-Argáez V, Lara-Riegos J, et al. Role of Matrix Metalloproteinases in Angiogenesis and Cancer. Front Oncol. 2019;9:1370. doi: 10.3389/fonc.2019.01370
  22. Niland S, Riscanevo AX, Eble JA. Matrix Metalloproteinases Shape the Tumor Microenvironment in Cancer Progression. Int J Mol Sci. 2021;23(1):146. doi: 10.3390/ijms23010146
  23. Vanjaka-Rogošić L, Puizina-Ivić N, Mirić L, Rogošić V, Kuzmić-Prusac I, Babić MS, et al. Matrix metalloproteinases and E-cadherin immunoreactivity in different basal cell carcinoma histological types. Acta Histochem. 2014;116(5):688–693. doi: 10.1016/j.acthis.2013.12.007
  24. Chu CY, Cha ST, Chang CC, Hsiao CH, Tan CT, Lu YC, et al. Involvement of matrix metalloproteinase-13 in stromal-cell-derived factor 1 alpha-directed invasion of human basal cell carcinoma cells. Oncogene. 2007;26(17):2491–2501. doi: 10.1038/sj.onc.1210040
  25. Tampa M, Georgescu SR, Mitran MI, Mitran CI, Matei C, Caruntu A, et al. Current Perspectives on the Role of Matrix Metalloproteinases in the Pathogenesis of Basal Cell Carcinoma. Biomolecules. 2021;11(6):903. doi: 10.3390/biom11060903
  26. Lei S, Zhang B, Huang L, Zheng Z, Xie S, Shen L, et al. SRSF1 promotes the inclusion of exon 3 of SRA1 and the invasion of hepatocellular carcinoma cells by interacting with exon 3 of SRA1pre-mRNA. Cell Death Discov. 2021;7(1):117. doi: 10.1038/s41420-021-00498-w
  27. Barbagallo D, Caponnetto A, Barbagallo C, Battaglia R, Mirabella F, Brex D, et al. The GAUGAA Motif Is Responsible for the Binding between circSMARCA5 and SRSF1 and Related Downstream Effects on Glioblastoma Multiforme Cell Migration and Angiogenic Potential. Int J Mol Sci. 2021;22(4):1678. doi: 10.3390/ijms22041678
  28. Broggi G, Lo Giudice A, Di Mauro M, Asmundo MG, Pricoco E, Piombino E, et al. SRSF-1 and microvessel density immunohistochemical analysis by semi-automated tissue microarray in prostate cancer patients with diabetes (DIAMOND study). Prostate. 2021;81(12):882–892. doi: 10.1002/pros.24185
  29. Law AM, Oliveri CV, Pacheco-Quinto X, Horenstein MG. Actin expression in purely nodular versus nodular-infiltrative basal cell carcinoma. J Cutan Pathol. 2003;30(4):232–236. doi: 10.1046/j.0303-6987.2003.054.x
  30. Christian MM, Moy RL, Wagner RF, Yen-Moore A. A correlation of alpha-smooth muscle actin and invasion in micronodular basal cell carcinoma. Dermatol Surg. 2001;27(5):441–445. doi: 10.1046/j.1524-4725.2001.00200.x
  31. Iwulska K, Wyszyńska-Pawelec G, Zapała J, Kosowski B. Differences in actin expression between primary and recurrent facial basal cell carcinomas as a prognostic factor of local recurrence. Postepy Dermatol Alergol. 2021;38(3):490–497. doi: 10.5114/ada.2021.107935
  32. ShamsiMeymandi S, Dabiri S, ZeynadiniMeymand A, Iranpour M, Khalili M, Alijani S, et al. Evaluation of Immunohistochemical Findings and Clinical Features Associated with Local Aggressiveness in Basal Cell Carcinoma. Iran J Pathol. 2019;14(3):193–196. doi: 10.30699/ijp.2019.82907.1781

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Клеточная локализация и ферментативная активность циклооксигеназы-2. Показана субклеточная локализация ЦОГ-2 в эндоплазматическом ретикулуме (ER), ядре, митохондриях (M) и липидных телах (LpB). Показано (красная звездочка) оксигенирование арахидоновой кислоты (АА) с помощью ЦОГ-2 в эндоплазматическом ретикулуме. Арахидоновая кислота преобразуется в PGG2. Затем PGG2 восстанавливается пероксидазной активностью ЦОГ-2 до PGH2. PGH2 (зеленая звездочка) служит субстратом для клеточно-специфических цитозольных синтаз простагландина (PG), которые в свою очередь отвечают за продукцию простагландина E2 (PGE2), простагландина D2 (PGD2), простагландина F2 (PGF2), простациклина (PGI2) и тромбоксана A2 (ТХА2). Адаптировано из: Rizzo MT. Cyclooxygenase-2 in oncogenesis. Clin Chim Acta. 2021; 412(9-10):671–687. doi: 10.1016/j.cca.2010.12.02. Изображение создано с помощью ресурсов с freepik.com

Скачать (4MB)
Метаданные
3. Рис. 2. Микроокружение опухоли (на примере базальноклеточного рака кожи). Микроокружение опухоли состоит из различных типов клеток, таких как иммунные клетки, эндотелиальные клетки (новообразованные кровеносные сосуды), фибробласты и стромальные белки. (A) Фибробласты участвуют в синтезе и деградации элементов внеклеточного матрикса, таких как коллаген, протеогликаны и гиалуроновая кислота. (B) Иммунные клетки и продукция цитокинов и хемокинов способствуют локальному воспалению. (C) Активированные фибробласты могут модулировать противоопухолевый ответ и поддерживать воспалительный процесс. (D) Экспрессия матриксных металлопротеиназ (красные звездочки) обеспечивает деградацию внеклеточного матрикса и способствует прогрессированию опухоли. (E) Процесс ангиогенеза обеспечивает опухолевые клетки питательными веществами и кислородом и способствует их росту и инвазии. Адаптировано из: Zambrano-Román M, Padilla-Gutiérrez JR, Valle Y, Muñoz-Valle JF, Valdés-Alvarado E. Non-Melanoma Skin Cancer: A Genetic Update and Future Perspectives. Cancers. 2022;14(10):2371. doi:10.3390/cancers14102371

Скачать (1MB)
Метаданные
4. Рис. 3. Плейотропное действие SRSF1 на неопластический процесс. (A) SRSF1 присоединяется к комплексу убиквитинлигазы MDM2 и рибосомного белка PRL5, ингибируя деградацию р53 и стимулируя процесс, известный как онкоген-индуцированное старение. (B) SRSF1 регулирует дифференциальную сборку пре-мРНК, индуцируя синтез вариантов сплайсинга с онкогенными свойствами. При участии SRSF1 создаются антиапоптотические изоформы белков из семейства Bcl2, регулирующих апоптоз: Mcl-1L и Bcl-xL, проангиогенный вариант основного регулятора ангиогенеза VEGF165 и изоформа рецептора Ron (ΔRon), стимулирующая миграцию клеток и их инвазию. (C) SRSF1 посредством взаимодействия с киназой mTOR усиливает трансляцию антиапоптотического белка сурвивина, ингибирующего апоптоз. Адаптировано из: Sokół E, Bogusławska J, Piekiełko-Witkowska A. The role of SRSF1 in cancer. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2017;71(0):422–430. doi:10.5604/01.3001.0010.3825

Скачать (12MB)
Метаданные
5. Рис. 4. Свойства миофибробласта. Миофибробласты продуцируют факторы экстрацеллюлярного матрикса и содержат сократительные стрессовые волокна, состоящие из -SMA. Они тесно взаимодействуют с соседними клетками и внеклеточным матриксом. Адаптировано из: Teh N, Leow LJ. The Role of Actin in Muscle Spasms in a Case Series of Patients with Advanced Basal Cell Carcinoma Treated with a Hedgehog Pathway Inhibitor. Dermatol Ther 2021;11(1):293–299. doi:10.1007/s13555-020-00464-x

Скачать (9MB)
Метаданные

© Сайтбурханов Р.Р., Кубанов А.А., Кондрахина И.Н., Плахова К.И., 2023

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».