Extracellular matrix of the skin: role in the development of dermatological diseases


Cite item

Full Text

Abstract

Extracellular matrix is a system of proteins and polysaccharides maintaining the structural integrity of an organ or tissue. At the same time, in addition to its “classical” function extracellular matrix components regulate many important processes including participation in the signal transmission, regulation of cell division and differentiation, which makes extracellular matrix molecules a prospective target for treatment of a lot of diseases.

About the authors

T G RUKSHA

Krasnoyarsk State Medical University

Email: tatyana_ruksha@mail.ru
зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии

M B AKSENENKO

Krasnoyarsk State Medical University

ассистент кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии

G M KLIMINA

Krasnoyarsk State Medical University

старший преподаватель кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

L V NOVIKOVA

Krasnoyarsk State Medical University

ассистент кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии

References

  1. Watt F.M., Fujiwara H. Cell-extracellular matrix interactions in normal and diseased skin. Cold Spring Harb Perspect Biol 2011; 3 (4): a005124.
  2. Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. М: БИНОМ-Пресс 2003; 272.
  3. Järveläinen H., Sainio A., Koulu M. et al. Extracellular matrix molecules: potential targets in pharmacotherapy. Pharmacol Rev 2009; 61 (2): 198—223.
  4. Pataridis S., Eckhardt A., Mikulikova K. et al. Identification of collagen types in tissues using HPLC-MS/MS. J Sep Sci 2008; 31: 3483—3488.
  5. Sorrell J.M., Caplan A.I. Fibroblast heterogeneity: more than skin deep. J Cell Sci 2004; 117: 667—675.
  6. Singer A.J., Clark R.A.N. Cutaneous wound healing. N Engl J Med 1999; 341: 738—746.
  7. Stupack D.G., Cheresh D.A. Get a ligand, get a life: in-tegrins, signaling and cell survival. J Cell Sci 2002; 115 (Pt 19): 3729—3738.
  8. Chen T.T., Luque A., Lee S. et al. Anchorage of VEGF to the extracellular matrix conveys differential signaling responses to endothelial cells. J Cell Biol 2010; 188: 595—609.
  9. Poltorak Z., Cohen T., Sivan R. et al. VEGF145, a secreted vascular endothelial growth factor isoform that binds to extracellular matrix. J Biol Chem 1997; 272: 7151—7158.
  10. Röck K., Fischer J.W. Role of the extracellular matrix in extrinsic skin aging. Hautarzt 2011; 62 (8): 591—597.
  11. Lever's Histopathology of the skin. Ed.D.Elder.-9th Ed.-Philadelphia, 2005: 597—600.
  12. Fisher G.J., Kang S., Varani J. et al. Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. Arch Dermatol Res 2002; 138: 1462—1470.
  13. Muto J., Kuroda K., Wachi H. et al. Accumulation of ela-fin in actinic elastosis of sun-damaged skin: elafin binds to elastin and prevents electrolytic degradation. J Invest Dermatol 2007; 127 (6): 1286—1287.
  14. Scadden D.T. The stem-cell niche as an entity of action. Nature 2006; 441: 1075—1079.
  15. Sottile J., Hocking D.C. Fibronectin polymerization regulates the composition and stability of extracellular matrix fibrils and cell-matrix adhesions. Mol Biol Cell 2002; 13: 3546—3559.
  16. Hodde P., Johnson C.E. Extracellular matrix as a strategy for treating chronic wounds. Am J Clin Dermatol 2007; 8 (2): 61—66.
  17. Brown M.B., Jones S.A. Hyaluronic acid: a unique topical vehicle for the localized delivery of drugs to the skin. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19: 308—318.
  18. Sephel G.C., Kennedy R., Kudravi S. Expression of capillary basement membrane components during sequential phases of wound angiogenesis. Matrix Biol 1996; 15 (4): 263—279.
  19. Hodde J. P., Johnson C.E. Extracellular matrix as a strategy for treating chronic wounds. Am J Clin Dermatol 2007; 8 (2): 61—66.
  20. Vande Berg J.S., Robson M.C. Arresting cell cycles and the effect on wound healing. Surg Clin North Am 2003; 83 (3): 509—520.
  21. Satish L., Kathju S. Cellular and molecular characteristics of scarless versus fibrotic wound healing. Dermatol Res Pract 2010; 14: 1—11.
  22. Page-McCaw A.P., Ewald A.J., Werb Z. Matrix metallo-proteinases and the regulation of tissue remodeling. Nat Rev Mol Cell Biol 2007; 8: 221—233.
  23. Fertin C. Nicolas J.F., Gillery P. et al. IL-4 stimulate collagen synthesis by normal and scleroderma fibroblasts in dermal equivalents. Cell Mol Biol 1991; 37: 823—829.
  24. Badea I., Taylor B.M, Rosenberg A. Foldvari M. Pathogenesis and therapeutic approaches for improved topical treatment in localized scleroderma and systemic sclerosis. Rheumatology (Oxford) 2009; 48: 213—221
  25. Amital E., Rewald Y., Levy Y. et al. Fibrosis regression induced by intravenous gammaglobin treatment. Ann Rheum Dis 2003; 62: 175—177.
  26. Yokozeki H., Takagawa S, Yamamoto T. et al. Hepatocyte growth factor both prevents and ameliorates the symptoms of dermal sclerosis in a mouse model of scleroderma. Gene Ther 2004; 11 (2): 170—180.
  27. Bravo J.F. Sindrome de Ehlers-Danlos tipo III, llamado también Sindrome de Hiperlaxitud Articular (SHA): Epidemiologia y manifestaciones clinicas. Rev Chil Reuma-tol 2010; 26 (2): 194—202.
  28. Keane M., Pyeritz R. Medical management of Marfan syndrome. Curr Probl Cardiol 1982; 7: 1—48.
  29. Любезнова О.Н., Бондаренко А.Л. Лайм-боррелиоз: ожидания и прогнозы. Паллиативная медицина и реабилитация 2012; 4: 47—50.
  30. Antunes S.L. Gallo M.E. Dermal extracellular matrix in cutaneous leprosy lessions. Int J Lepr Other Mycobact Dis 1999; 67 (1): 24—35.
  31. Salgame P. MMPs in tuberculosis: granuloma creators and tissue destroyers. J Clin Invest 2011; 121(5): 1686—1688.
  32. Клишко Е.В., Кондакова И.В., Чойнзонов Е.Л. Матриксные металлопротеиназы в онкогенезе. Сибирский онкологический журнал 2003; (2): 62—70.
  33. Cockett M.I., Murphy G., Birch M.L. at al. Matrix metalloproteinases and metastic cancer. Biochem Soc Symp 1998; 63: 295—313.
  34. Rundhaug J.E. Matrix metalloproteinases and angiogenesis. J Cell Mol Med 2005; 9: 267—285.
  35. Johansson N., Ahonen M., Kähäri V. Matrix metalloproteinases in tumor invasion. Cell Mol Life Sci 2000; 57: 5—15.
  36. Kalluri R. Basement membranes: Structure, assembly and role in tumor angiogenesis. Nat Rev Cancer 2003; 3: 422—433.
  37. Folkman J. Angiogenesis and apoptosis. Semin Cancer Biol 2003; 13: 159— 167.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2013 RUKSHA T.G., AKSENENKO M.B., KLIMINA G.M., NOVIKOVA L.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».