Распределение меланоцитов в коже больных псориазом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Псориаз является хроническим иммуноопосредованным воспалительным заболеванием с преимущественным поражением кожи и суставов. Несмотря на фундаментальные исследования его патогенеза, на настоящий момент не определена причина развития Т-клеточного ответа. Сравнительно недавно была предложена новая концепция формирования псориатического воспаления, где значимую роль в патогенезе отводят меланоцитам. Оценка содержания данных клеток и их взаимосвязи с другими структурами позволит расширить представление о патогенезе псориаза и мишенях таргетной терапии.

Цель: изучение количества, распределения и пролиферативной активности меланоцитов в коже больных псориазом.

Материалы и методы. В исследование было включено 20 больных бляшечным псориазом: мужчин — 18 (90 %), женщин — 2 (10 %). Тяжесть заболевания оценивалась по индексу площади и тяжести псориатических поражений PASI. В гистологических препаратах определяли толщину эпидермиса, длину базальной мембраны в поле зрения, а также патоморфологические изменения в эпидермисе и дерме. Для иммуногистохимической детекции меланоцитов использовали маркер MelanA, пролиферативной активности клеток — Ki67, цитотоксических Т-лимфоцитов — CD8. Применяли двойную систему визуализации. Достоверным считали различия при p < 0,05.

Результаты. Количество MelanA+-клеток в пораженной коже больных псориазом — 54 (44–64)/1,4 мм2 было в 2,4 раза выше, чем в непораженной коже, — 24 (22–30)/1,4 мм2 (p < 0,05), и в 2 раза выше, чем в коже здоровых лиц, — 27 (25–32)/1,4 мм2 (p < 0,05). Содержание MelanA+-клеток на 1 мм базальной мембраны у больных псориазом в пораженной коже — 11 [7–13] клеток/мм, непораженной — 12 [11–14] клеток/мм и у здоровых лиц — 12 [9–13] клеток/мм значимо не отличалось (p > 0,05). В пораженной коже больных псориазом выявлены множественные контакты CD8+- и MelanA+-клеток — 10 [8–13]/1,4 мм2.

Выводы. В пораженной коже больных псориазом абсолютное количество меланоцитов было значительно выше, чем в непораженной коже и коже здоровых лиц, в то время как соотношение меланоцитов к базальным кератиноцитам не отличалось. В коже всех исследуемых групп не выявлены меланоциты в стадии пролиферации. Наблюдались множественные контакты MelanA+- и CD8+-клеток в пораженной коже больных псориазом.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

Об авторах

А. C. Жуков

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: doctor-vma@mail.ru
Александр Сергеевич Жуков — к.м.н., докторант кафедры кожных и венерических болезней Россия

В. Р. Хайрутдинов

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации

Email: haric03@list.ru
Владислав Ринатович Хайрутдинов — д.м.н., доцент, доцент кафедры кожных и венерических болезней Россия

И. Э. Белоусова

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации

Email: irena.belousova@mail.ru
Ирена Эдуардовна Белоусова — д.м.н., доцент, профессор кафедры кожных и венерических болезней Россия

А. В. Самцов

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации

Email: avsamtsov@mail.ru
Алексей Викторович Самцов — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней Россия

Список литературы

  1. Aggarwal S., Nayek A., Pradhan D. et al. dbGAPs: A comprehensive database of genes and genetic markers associated with psoriasis and its subtypes. Genomics. 2017;(17):30115–30125.
  2. Dand N., Duckworth M., Baudry D. et al. BADBIR Study Group; BSTOP Study Group; PSORT Consortium. HLA-C*06:02 genotype is a predictive biomarker of biologic treatment response in psoriasis. J Allergy Clin Immunol. 2019;143(6):2120–2130.
  3. Хайрутдинов В. Р., Жуков А. С., Пономарев И. А. и др. Роль полиморфных генов программируемой клеточной гибели в формировании риска развития псориаза. Вестник дерматологии и венерологии. 2009;4:4–8.
  4. Хайрутдинов В. Р. Генетический паспорт больного псориазом. Вестник дерматологии и венерологии. 2011;4:14–19.
  5. Mabuchi T., Ota T., Manabe Y. et al. HLA-C*12:02 is a susceptibility factor in late-onset type of psoriasis in Japanese. J Dermatol. 2014;41:697–704.
  6. Prinz J. C. Human Leukocyte Antigen-Class I Alleles and the Autoreactive T Cell Response in Psoriasis Pathogenesis. Front Immunol. 2018;30(9):954–959.
  7. Arakawa A., Siewert K., Stöhr J. et al. Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis. J Exp Med. 2015;212(13):2203–2212.
  8. Bonifacio K. M., Kunjravia N., Krueger J. G., Fuentes-Duculan J. Cutaneous expression of a disintegrin-like and metalloprotease domain containing thrombospondin type 1 motif- like 5 (ADAMTSL5) in psoriasis goes beyond melanocytes. J Pigment Disord. 2016;3(3):515–521.
  9. Shah P. P., Desai P. R., Boakye C. H. et al. Percutaneous delivery of α-melanocyte-stimulating hormone for the treatment of imiquimod-induced psoriasis. J Drug Target. 2016;24(6):537–547.
  10. Brajac I., Kastelan M., Prpić-Massari L. et al. Melanocyte as a possible key cell in the pathogenesis of psoriasis vulgaris. Med Hypotheses. 2009;73(2):254–256.
  11. Tobin D. J., Paus R. Graying: Gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit. Exp Gerontol. 2001;36(1):29–54.
  12. Strassner J. P., Rashighi M., Harris J. E. Melanocytes in psoriasis: convicted culprit or bullied bystander? Pigment Cell Melanoma Res. 2016;29(3):261–263.
  13. Nystedt S. Molecular cloning of a potential proteinase activated receptor. Proc Natl Acad Sci USA. 1994;91(20):9208–9212.
  14. Scott G. Protease-activated receptor 2, a receptor involved in melanosome transfer, is upregulated in human skin by ultraviolet irradiation. J Invest Dermatol. 2001;117(6):1412–1420.
  15. Yu S., Lan C. E., Yu H. S. Mechanisms of repigmentation induced by photobiomodulation therapy in vitiligo. Exp Dermatol. 2019 Feb;28 Suppl 1:10–14.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Жуков А.C., Хайрутдинов В.Р., Белоусова И.Э., Самцов А.В., 2019

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».