Патогенетический вектор нейровоспаления, психосоматический концепт при бронхиальной астме у детей: перспективы диагностики и терапии

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Уровень заболеваемости бронхиальной астмой растет во всем мире. Несмотря на значительные успехи, достигнутые мировой медициной в диагностике и лечении астмы, у половины пациентов, получающих стандартную терапию, не удается достичь контроля заболевания. В результате проведенных исследований на клеточно-молекулярном уровне найдено подтверждение аллергической теории происхождения болезни. Но исследованиями на микроуровне нельзя объяснить причины развития хронического воспаления при астме в масштабе всего организма. Иммунная система не автономна и регулируется нейроэндокринной системой. При анализе гормонального статуса больных бронхиальной астмой отмечено снижение адаптации к стрессу. Для бронхиальной астмы характерно состояние хронического психоэмоционального напряжения, поддержанию которого способствуют нарушения нейроэндокринной регуляции. В развитии астмы большое значение имеет психологическая составляющая. В связи с этим только фармакологический подход не решает проблем психологического характера, возникает необходимость применения методов психологической коррекции пациентов с астмой. Кроме того, большое число исследований посвящено изучению сходства астмы и эпилепсии. Применение антиконвульсантов значительно улучшает состояние пациентов с эпилепсией и астмой. При тяжелой аллергической эозинофильной астме предполагается использование нейропротектора декспрамипексола, обладающего эозинофилснижающим, кортикосберегающим эффектом. Основной причиной развития астмы целесообразно считать дизрегуляцию нейроиммуноэндокринной системы, вызывающей, как следствие, воспаление и бронхоспазм. Учитывая значимость регуляторных систем в патогенезе астмы, целесообразно выделять нейрофенотип заболевания. Для повышения эффективности терапии целесообразно в дополнение к общепринятым схемам лечения добавлять антиконвульсанты и методы психологической коррекции.

Об авторах

Зоя Васильевна Нестеренко

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: zvnesterenk0@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-9522-897X
SPIN-код: 9811-0810

доктор медицинских наук, профессор, кафедра пропедевтики детских болезней

Россия, 192100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Елена Юрьевна Иванина

Гимназия № 586 Василеостровского района

Email: eltaire@gmail.com
ORCID iD: 0009-0003-2489-6606
SPIN-код: 4024-1310

педагог-психолог

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. b17.ru [Электронный ресурс]. Волнухин А.В. Современная нейронаука о бронхиальной астме. Режим доступа: https://www.b17.ru
  2. Дизрегуляционная патология. Руководство для врачей / под ред. Г.Н. Крыжановского. Москва: Медицина. 2002. 632 с.
  3. Иванова Н.А., Рыжов И.В., Будзин В.В., Никитина З.С. Повышение концентрации кинуренина в сыворотке крови у детей, больных эпилепсией и бронхиальной астмой // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1988. № 6. С. 21–24.
  4. Кириченко В.И., Луценко М.Т. Новые методы исследования в нейроморфологии // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 1998. № 1. С. 35–45. EDN: HRSCMX
  5. Межрегиональная общественная организация Российское Респираторное Общество, Всероссийская общественная организация Ассоциация Аллергологов и Клинических Иммунологов, Общероссийская общественная организация Союз педиатров России. Клинические рекомендации РФ. Бронхиальная астма. Москва, 2021. 118 с.
  6. Kолосов Г.А., Магсаржав Ц., Канэсиро К.В. Бронхиальная астма: психосоматический концепт в пользу персонализированного подхода. В кн.: Материалы III Международной научной конференции: «Психология: традиции и инновации»; Самара. Самара: ООО «Издательство АСГАРД», 2018. С. 39–41.
  7. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 4-е изд., испр. и доп. Москва, 2012. 182 с.
  8. Яблонский П.К., Полякова В.О., Дробинцева А.О., и др. Нейроиммуноэндокринология дыхательной системы. Современное состояние проблемы // Успехи физиологических наук. 2020. Т. 51, № 1. С. 46–57. EDN: MURXHA doi: 10.31857/S0301179820010087
  9. Alexander F. Psychosomatic medicine it’s principles and applications. New York, 2002. 352 p.
  10. Balentova S., Conwell S., Myers A.C. Neurotransmitters in parasympathetic ganglionic neurons and nerves in mouse lower airway smooth muscle // Respir Physiol Neurobiol. 2013. Vol. 189, N 1. P. 195–202. doi: 10.1016/j.resp.2013.07.006
  11. Barnes P.J. Neural mechanisms in asthma // Br Med Bull. 1992. Vol. 48, N 1. P. 149–168. doi: 10.1093/oxfordjournals.bmb.a072531
  12. Barrios J., Kho A.T., Aven L., et al. Pulmonary neuroendocrine cells secrete gamma-aminobutyric acid to induce goblet cell hyperplasia in primate models // Am J Respir Cell Mol Biol. 2019. Vol. 60, N 6. P. 687–694. doi: 10.1165/rcmb.2018-0179OC
  13. Barrios J., Patel K.R., Aven L., et al. Early life allergen-induced mucus overproduction requires augmented neural stimulation of pulmonary neuroendocrine cell secretion // FASEB J. 2017. Vol. 31, N 9. P. 4117–4128. doi: 10.1096/fj.201700115R
  14. Buske-Kirschbaum А., Auer K., Krieger S., Weis Blunted S. Cortisol responses to psychosocial stress in asthmatic children: a general fe ature of atopic disease? // Psychosom Med. 2003. Vol. 65, N 5. P. 806–810. doi: 10.1097/01.PSY.0000095916.25975.4F
  15. Cazzola M., Calzetta L., Matera M.G. Long-acting muscarinic antagonists and small airways in asthma: Which link? // Allergy. 2021. Vol. 76, N 7. P. 1990–2001. doi: 10.22541/au.160870966.64336849/v
  16. Cohn L., Elias J.A., Chupp G.L. Asthma: mechanisms of disease persistence and progression // Annu Rev Immunol. 2004. Vol. 22. P. 789–815. doi: 10.1146/annurev.immunol.22.012703.104716
  17. Cutz E., Pan J., Yeger H., et al. Recent advances and contraversies on the role of pulmonary neuroepithelial bodies as airway sensors // Semin Cell Dev Biol. 2013. Vol. 24, N 1. P. 40–50. doi: 10.1016/j.semcdb.2012.09.003
  18. Davidson R.J., Jackson D.C., Kalin N.H. Emotion, plasticity, context, and regulation: perspectives from affective neuroscience // Psychol Bull. 2000. Vol. 126, N 6. P. 890–909. doi: 10.1037/0033-2909.126.6.890
  19. Fang L., Sun Q., Roth M. Immunologic and non-immunologic mechanisms leading to airway remodeling in asthma // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21, N 3. ID 757. doi: 10.3390/ijms21030757
  20. Gao R., Peng X., Perry C., et al. Macrophage-derived netrin-1 drives adrenergic nerve-associated lung fibrosis // J Clin Invest. 2021. Vol. 131, N 1. ID e136542. doi: 10.1172/JCI136542
  21. Hahn C., Islamian A.P., Renz H., Nockher W.A. Airway epithelial cells produce neurotrophins and promote the survival of eosinophils during allergic airway inflammation // J Allergy Clin Immunol. 2006. Vol. 117, N 4. P. 787–794. doi: 10.1016/j.jaci.2005.12.133
  22. Hendifar A.E., Marchevsky A.M., Tuli R. Neuroendocrine tumors of the lung: current challenges and advances in the diagnosis and management of well-differentiated disease // J Thorac Oncol. 2017. Vol. 12, N 3. P. 425–436. doi: 10.1016/j.jtho.2016.11.2222
  23. Kanda A., Yasutaka Y., Van Bui D., et al. Multiple biological aspects of eosinophils in host defense, eosinophil-associated diseases, immunoregulation, and homeostasis: is their role beneficial, detrimental, regulator or bystander? // Biol Pharm Bull. 2020. Vol. 43, N 1. P. 20–30. doi: 10.1248/bpb.b19-00892
  24. Lomia M., Tchelidze T., Pruidze M. Bronchial asthma as neurogenic paroxysmal inflammatory disease: a randomized trial with carbamazepine // Respir. Med. 2006. Vol. 100, N 11. P. 1988–1996. doi: 10.1016/j.rmed.2006.02.018
  25. Mandal J., Roth M., Costa L., et al. Vasoactive intestinal peptide for diagnosing exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease // Respiration. 2015. Vol. 90, N 5. P. 357–368. doi : 10.1159/000439228
  26. Minnone G., De Benedetti F., Bracci-Laudiero L. NGF and its receptors in the regulation of inflammatory response // Int J Mol Sci. 2017. Vol. 18, N 5. ID 1028. doi: 10.3390/ijms18051028
  27. Nesterenko Z.V., Ivanina Y.Y., Dobrokhotova A.V., et al. Allergic diseases in pediatric patients exposed to radiation from the Chernobyl accident and in children born to radiation-exposed parents. European Academy of Allergy and Immunology Congress, 22–26 June 2013. Milan, Italy. P. 1214.
  28. Pan J., Yeger H., Cutz E. Innervation of pulmonary neuroendocrine cells and neuroepithelial bodies in developing rabbit lung // J Histochem Cytochem. 2004. Vol. 52, N 3. P. 379–389. doi: 10.1177/002215540405200309
  29. Patel K.R., Aven L., Shao F., et al. Mast cell-derived neurotrophin 4 mediates allergen-induced airway hyperinnervation in early life // Mucosal Immunol. 2016. Vol. 9, N 6. P. 1466–1476. doi: 10.1038/mi.2016.11
  30. Papi A., Brightling C., Pedersen S.E., Reddel H.K. Asthma // Lancet. 2018. Vol. 391, N 10122. P. 783–800. doi: 10.1016/S0140-673 6(17)33311-1
  31. Roth M. Airway and lung remodelling in chronic pulmonary obstructive disease: a role for muscarinic receptor antagonists? // Drugs. 2015. Vol. 75. P. 1–8. doi: 10.1007/s40265-014-0319-0
  32. Rosenkranz M.A., Busse W.W., Sheridan J.F., et al. Are there neurophenotypes for asthma? Functional brain imaging of the interaction between emotion and inflammation in asthma // PLoS One. 2012. Vol. 7, N 8. ID e40921. doi: 10.1371/journal.pone.0040921
  33. Rudenko М. The role of co-factors in mast cell activation // EMJ Allergy Immunol. 2023. ID 10301305. doi: 10.33590/emjallergyimmunol/10301305
  34. Ruth P., Cusack R.P., Sulaiman I., Gauvreau G.M. Refashioning dexpramipexole — a new horizon in eosinophilic asthma? // Allergy Clin Immunol. 2023. Vol. 152, N 5. P. 1092–1094. doi: 10.1016/j.j aci.2023.09.019
  35. Schachter S.C., Saper C.B. Vagus nerve stimulation. Review // Epilepsia. 1998. Vol. 39, N 7. P. 677–686. doi: 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01151.x
  36. Siddiqui S., Wenzel S., Bozik M.E., et al. Safety and efficacy of dexpramipexole in eosinophilic asthma (EXHALE): A randomized controlled trial // J Allergy Clin Immunol. 2023. Vol. 152, N 5. P. 1121–1130. doi: 10.1016/j.jaci.2023.05.014
  37. Silverman E.S., Breault D.T., Vallone J., et al. Corticotropin-releasing hormone deficiency allergen-induced airway inflammation in a mouse model of asthma // J Allergy Clin Immunol. 2004. Vol. 114, N 4. P. 747–754. doi: 10.1016/j.jaci.2004.06.055
  38. Sun H., Lin A.-H., Ru F., et al. KCNQ/M-channels regulate mouse vagal bronchopulmonary c-fiber excitability and cough sensitivity // JCI Insight. 2019. Vol. 4, N 5. ID e124467. doi: 10.1172/jci.insight.124467
  39. Talbot S., Abdulnour R.E., Burkett P.R., et al. Silencing nociceptor neurons reduces allergic airway inflammation // Neuron. 2015. Vol. 87, N 2. P. 341–354. doi: 10.1016/j.neuron.2015.06.007
  40. Ural B.B., Yeung S.T., Damani-Yokota P., et al. Identification of a nerve-associated, lung-resident interstitial macrophage subset with distinct localization and immunoregulatory properties // Sci Immunol. 2020. Vol. 5, N 4 5. ID eaax8756. doi: 10.1126/sciimmunol.aax8756
  41. Wenzel S.E. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches // Nat Med. 2012. Vol. 18, N 5. P. 716–725. doi: 10.1038/nm.2678
  42. Wnuk D., Paw M., Ryczek K., et al. Enhanced asthma-related fibroblast to myofibroblast transition is the result of profibrotic TGF-Beta/Smad2/3 pathway intensification and antifibrotic TGF-β/Smad1/5/(8)9 pathway impairment // Sci Rep. 2020. Vol. 10. ID 16492. doi: 10.1038/s41598-020-73473-7
  43. Zhang N., Xu J., Jiang C., Lu S. Neuro-Immune regulation in inflammation and airway remodeling of allergic asthma // Front Immunol. 2022. Vol. 13. ID 894047. doi: 10.3389/fimmu.2022.894047

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Эко-Вектор, 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».