Современные представления о взаимосвязи ожирения и кишечной микробиоты


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Более 500 млн людей на Земле имеют избыточный вес, эта «эпидемия» охватывает все страны, включая Россию, и наблюдается как у взрослых, так и у детей. Обычно это объясняют изменением образа жизни и характера питания современного человека, но под влиянием питания меняется и состав кишечной микробиоты. Участие микрофлоры в энергетическом и жировом обмене доказано в эксперименте на гнотобионтах. Заселение гнотобионтов микрофлорой от ожиревших особей способствовало развитию ожирения, независимо от диеты. Ожирение характеризуется слабой степенью хронического воспаления в жировой ткани, источником его может быть кишечная микробиота. Липополисахариды (ЛПС)) Грам (–) кишечных бактерий через активацию TLR-4 являются главными инициаторами этого воспаления. Кишечная микробиота тучных и стройных отличается. При ожирении повышено количество клостридий и Грам (–) протеобактерий, снижено количество бактероидов и бифидобактерий. Ряд работ продемонстрировал возможность влияния пробиотиков, особенно бифидобактерий младенческих штаммов, на некоторые проявления метаболического синдрома, в частности уровень глюкозы, инсулина, холестерина.

Об авторах

Елена Александровна Корниенко

ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Email: elenkornienk@yandex.ru
д. м. н., зав. кафедрой гастроэнтерологии ФП и ДПО

Список литературы

  1. Alderberth I. Factors influencing the establishment of the intestinal microbiota in infancy // Personalized Nutrition for the diverse needs of infants and children / Ed. Bier D. M., German J. B., Lonnerdal B. Nestle Nutr. Workshop. — 2008. — Vol. 62. — P. 13–33.
  2. Backhed F., Ding H., Wang T. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // PNAS. — 2004. — Vol. 101, N 44, on line.
  3. Backhed F., Manchester J. K., Semenkovich C. F., Gordon J. I. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 2007. — Vol. 104 (30). — P. 979–984.
  4. Brun P., Castagliolo I., Leo V. D. et al. Increased intestinal permeability in obese mice: new evidence in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2007. — Vol. 292. — G. 518–525.
  5. Caesar R., Fak F., Backhed F. Effects of gut microbiota on obesity and atherosclerosis via modulation of inflammation and lipid metabolism // J. Intern. Med. — 2010. — Vol. 268. — P. 320–328.
  6. Cani P. D., Amar J., Iglesias M. A. et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance // Diabetes. — 2007. — Vol. 56 (7). — P. 1761–1772.
  7. Cani P. D., Neyrinck A. M., Fava F. et al. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia // Diabetologia. — 2007. — Vol. 50. — P. 2374–2383.
  8. Cani P. D., Neyrinck A. M., Malon N., Delzenne N. M. Oligofructose promotes satiety in rats fed a high-fat diet: involvement of glucagon-like peptide 1 // Obes.Res. — 2005. — Vol. 13 (6). — P. 1000–1007.
  9. Cani P. D., Possemiers S., Van de Wiele T. et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability // Gut. — 2009. — Vol. 58. — P. 1091–1103.
  10. Collado M. C. Effect of mother’s weight on infant’s microbiota acquisition, composition, and activity during pregnancy: a prospective follow-up study initiated in early pregnancy // Am. J. Clin. Nutr. — 2010 (92). — P. 1023–1030.
  11. Collado M. C., Isolauri E., Laitinen K. Distinct composition of gut microbiota during pregnancy in overweight and normal-weight women // Am. J. Clin.Nutr. — 2008. — Vol. 88. — P. 894–899.
  12. De Filippo C., Cavalieri D., Di Paola M. et al. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa // PNAS, Erly Edition. — 2010, on line.
  13. Di Baise J. K., Zhang H., Crowell M. D. et al. Gut microbiota and its relationship with obesity // Mayo Clin.Proc. — 2008. — Vol. 83 (4). — P. 460–469.
  14. Donovan S. M. Promoting bifidobactera in the human infant intestine: why, how and which? // J. Ped.Gasroenterol.Nutr. — 2011. — Vol. 52 (6). — P. 648–650.
  15. Eckburg P. B., Bik E. M., Bernstein C. N. et al. Diversity of the human intestinal microbial flora // Science. — 2005. — Vol. 10, 308 (5728). — P. 1635–1638.
  16. Feuerer M. Lean, but not obese, fat is enriched for a unique population of regulatory T cells that affect methabolic parameters // Nature Med. — 2009. — Vol. 15. — P. 930–939.
  17. Ghoshal S., Witta J., Zhong J. et al. Chilomicrons promote intestinal absorption of lipopolysaccharides // J. Lipid Res. — 2009. — Vol. 50. — P. 90–97.
  18. Gregor M. F., Hotamisligil G. S. Inflammatory mechanisms in obesity // Annu. Rev. Immunol. — 2011. — Vol. 29. — P. 415–445.
  19. Hehemann J. H. Transfer of carbohydrate-active enzymes from marine bacteria to Japanese gut microbiota // Nature. — 2010. — Vol. 464. — P. 908–912.
  20. Kadooka Y., Sato M., Imaizumi K. et al. regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obesetendencies in randomized controlled trial // Eur. J. Clin.Nutr. — 2010. — Vol. 64. — P. 636–643.
  21. Kahn B. B., Alquier T., Carling D. et al. AMP-activated protein kinase: ancient energy gauge provides clues to modern understanding of metabolism // Cell Metab. — 2005. — Vol. 1. — P. 15–25.
  22. Kalliomaki M., Collado M. C., Salminen S., Isolauri E. Early differences in fecal microbiota composition in children may predict overweight // Am. J. Clin.Nutr. — 2008. — P. 534–538.
  23. Kau A. L., Ahern P. P., Griffin N. W. et al. Human nutrition, the gut microbiome and the immune system // Nature. — 2011. — Vol. 474. — P. 327–336.
  24. Lee H. Y., Park J. H., Seok S. H. et al. Human originated bacteria Lactobacillus rhamnosus PL60, produce conjugated linoleic acid and show anti-obesity effects in diet-induced obese mice // Biochim. Biophys. Acta. — 2006. — Vol. 1761 (7). — P. 736–744.
  25. Ley R. E., Backhed F., Turnbaugh P. J. et al. Obesity alters gut microbial ecology // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 2005. — Vol. 102 (31). — P. 11 070–11 075.
  26. Ley R. E., Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology human gut microbes associated with obesity // Nature. — 2006. — Vol. 444 (7122). — P. 1022–1023.
  27. Luoto R., Kalliomaki M., Laitinen K., Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years // Int. J. Obes. — 2010. — Vol. 16, on line.
  28. Martin F. P. J., Wang Y., Srenger N. et al. Probiotic modulation of symbiotic gut microbial-host metabolic interaction in a humanized microbiome mouse model // Mol. Syst. Biol. — 2008. — Vol. 4. — P. 157.
  29. Muegge B. Diet drives convergence in gut microbiome functions across mammalian phylogeny and within humans // Science. — 2011. — Vol. 332. — P. 970–974.
  30. Portugal L., Goncalves J., Fernandes L. et al. Effect of Lactobacillus delbrueckii on cholesterol metabolism in germ-free mice and on atherogenesis in apolipoprotein E knock-out mice // Braz. J. Med. Biol. Res. — 2006. — Vol. 39. — P. 629–635.
  31. Qin J., Li R., Raes J. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing // Nature. — 2010. — Vol. 464/4. — P. 59–67.
  32. Rault-Nania M., Gueux E., Demougeot C. et al. Inulin attenuates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice // British J. Nutr. — 2006. — Vol. 96. — P. 840–844.
  33. Reigstad C. S., Lunden G. O., Felin J., Backhed F. Regulation of serum amyloid A3 (SAA3) in mouse colonic epithelium and adipose tissue by the intestinal microbiota // PloS ONE. — 2009. — Vol. 4, e5842.
  34. Reinhardt C., Reigstad C. S., Backhed F. Intestinal microbiota during infancy and its implications for obesity // J. Ped. Gastroenterol. Nutrition. — 2009. — Vol. 48. — P. 249–256.
  35. Saberi M., Woods N. B., de Luca C. et al. Hematopoetic cell-specific deletion of toll-like receptor 4 ameliorates hepatic and adipose tissue insulin resistance in high-fat-fed mice // Cell Metab. — 2009. — Vol. 10. — P. 419–429.
  36. Samuel B. S., Gordon J. I. A humanized gnotobiotic mouse model of host-archaeal-bacterial mutualism // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 2006. — Vol. 103 (26). — P. 10 011–10 016.
  37. Schwiertz A., Taras D., Schafer K. et al. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects // Obesity. — 2010. — Vol. 18 (1). — P. 190–195.
  38. Sharma R., Young C., Neu J. Molecular modulation of intestinal epithelial barrier: contribution of microbiota // J. Biomed. Biotech. — 2010. — Vol. 10., 1155/305879, on line.
  39. Shi H., Kokoeva M. V., Inouye K. et al. TLR4 links innate immunity and fatty acid-induced insulin resistance // J. Clin.Invest. — 2006. — Vol. 116. — P. 3015–3025.
  40. Sonnenburg J. L., Chen C. T., Gordon J. I. Genomic and metabolic studies of the impact of probiotics on a model gut sympiont and host // PloS Biol. — 2006. — Vol. 4 (12); e413.doi:10.1371, on line.
  41. Turnbaugh P. J., Ley R. E., Mahowald M. A. et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest // Nature. — 2006. — Vol. 444 (7122). — P. 1111–1119.
  42. Wright J. D., Kennedy-Stephenson J., Wang C. Y. Trends in intake of energy and macronutrients — United States, 1971–2000 // Morb. Mortal. Wkly Rep. — 2004. — Vol. 53. — P. 80–82.
  43. Wright S. D., Ramos R. A., Tobias P. S. et al. CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein // Science. — 1990. — Vol. 249. — P. 1431–1433.
  44. Xu J., Gordon J. I. Honor thy symbionts // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 2003. — Vol. 100 (18). — P. 10 452–10 459.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Корниенко Е.А., 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».