Клинико-молекулярные взаимосвязи дислипидемии и метаболического фенотипа остеоартрита

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель работы: анализ липидных параметров и маркеров воспаления при метаболическом фенотипе (МФ) остеоартрита (ОА) во взаимосвязи с клиническими проявлениями заболевания. Обследовано 90 пациентов с ОА коленных суставов (средний возраст 64,66±8,43 года), из них 37 человек – с сахарным диабетом 2 типа (группа МФ ОА). Группа контроля – 25 добровольцев, сопоставимых с основной по возрасту. У всех пациентов определяли показатели липидного спектра крови, интерлейкин-1β (IL-1β), фактор некроза опухоли α (ФНО-α), васкуло-эндотелиальный фактор роста А (VEGF-A), атеросклеротические изменения общей сонной артерии по данным ультразвукового исследования. Показано, что при МФ ОА пациенты имеют более высокий индекс атерогенности (по сравнению как с группой контроля, так и с больными с ОА без МФ), бóльшую толщину комплекса интима-медиа общей сонной артерии и дисбаланс цитокинов в пользу увеличения провоспалительных молекул. При этом, при МФ ОА зарегистрирована корреляционная связь атерогенных липидов с уровнем провоспалительных цитокинов (IL-1β, ФНО-α), маркера повреждения эндотелия (VEGF-A) и клинических проявлений ОА. Таким образом, результаты проведенного анализа подтверждают важную роль дислипидемии и атеросклероза в патогенезе МФ ОА, в частности указывают на возможность интеграция факторов кардиоваскулярной коморбидности через молекулярные паттерны IL-1β, ФНО-α, VEGF-A.

Об авторах

М. А. Кабалык

Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: maxi_maxim@mail.ru

к.м.н., ассистент Института терапии и инструментальной диагностики

Россия, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, 2 

А. Б. Суняйкин

Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации

Email: maxi_maxim@mail.ru

лаборант Центральной научно-исследовательской лаборатории

Россия, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, 2 

Список литературы

  1. 1. Laskarin G., Persic V., Kukic S.R. Can pain intensity in osteoarthritis joint be indicator of the impairment of endothelial function? // Med. Hypotheses. 2016. Vol. 94. P. 15-19.
  2. 2. McAlindon T.E., Bannuru R.R., Sullivan M.C. OARSI guidelines for the nonsurgical management of knee osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2014. Vol. 22, №3. P. 363-388.
  3. 3. Стребкова Е.А., Соловьева И.В., Шарапова Е.П. Оценка влияния медикаментозной терапии ожирения на клинические проявления остеоартроза коленных суставов у женщин с избыточной массой тела // Научно-практическая ревматология. 2015. Т. 53, №4. С. 391-396.
  4. 4. Кабалык М.А. Клинико-патогенетическое значение артериальной гипертонии при остеоартрите // Успехи современной науки. 2017. Т. 2, №3. С. 112-116.
  5. 5. Onuora S. Osteoarthritis: metabolic syndrome and risk of knee OA // Nat. Rev. Rheumatol. 2017. Vol. 13, №5. P. 257.
  6. 6. Sekar S., Shafie S.R., Prasadam I., Crawford R., Panchal S.K., Brown L. et al. Saturated fatty acids induce development of both metabolic syndrome and osteoarthritis in rats // Sci. Rep. 2017. №7. P. 46-57.
  7. 7. Duclos M. Osteoarthritis, obesity and type 2 diabetes: the weight of waist circumference // Ann. Phys. Rehabil. Med. 2016. Vol. 59, №3. P. 157-160.
  8. 8. Ribeiro M., López de Figueroa P., Blanco F.J., Mendes A.F., Caramés B. Insulin decreases autophagy and leads to cartilage degradation // Osteoarthritis Cartilage. 2016. Vol. 24, №4. P. 731-739.
  9. 9. Schett G., Kleyer A., Perricone C., Sahinbegovic E., Iagnocco A., Zwerina J. et al. Diabetes is an independent predictor for severe osteoarthritis: results from a longitudinal cohort study // Diabetes Care. 2013. Vol. 36, №2. P. 403-409.
  10. 10. Tsezou A., Iliopoulos D., Malizos K.N., Simopoulou T. Impaired expression of genes regulating cholesterol efflux in human osteoarthritic chondrocytes // J. Orthop. Res. 2010. Vol. 28, №8. P. 1033-1039.
  11. 11. Hashimoto K., Mori S., Oda Y. Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor 1-deficient mice show resistance to instability-induced osteoarthritis // Scand. J. Rheumatol. 2016. Vol. 45, №5. P. 412-422.
  12. 12. De Munter W., van der Kraan P.M., van den Berg W.B., van Lent P.L. High systemic levels of low-density lipoprotein cholesterol: fuel to the flames in inflammatory osteoarthritis? // Rheumatology (Oxford). 2016. Vol. 55, №1. P. 16-24.
  13. 13. Wang X., Hunter D., Xu J., Ding C. Metabolic triggered inflammation in osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2015. Vol. 23, №1. P. 22-30.
  14. 14. Le Clanche S., Bonnefont-Rousselot D., Sari-Ali E., Rannou F., Borderie D. Inter-relations between osteoarthritis and metabolic syndrome: а common link? // Biochimie. 2016. Vol. 121. P. 238-252.
  15. 15. Rao Z., Wang S., Wang J. Peroxiredoxin 4 inhibits IL-1β-induced chondrocyte apoptosis via PI3K/AKT signaling // Biomed. Pharmacother. 2017. Vol. 90. P. 414-420.
  16. 16. Jaiprakash A., Prasadam I., Feng J.Q., Liu Y., Crawford R., Xiao Y. Phenotypic characterization of osteoarthritic osteocytes from the sclerotic zones: a possible pathological role in subchondral bone sclerosis // Int. J. Biol. Sci. 2012. Vol. 8, №3. P. 406-417.
  17. 17. Кабалык М.А. Роль сосудистых факторов в патогенезе остеоартрита // Современные проблемы науки и образования. 2017. №2. С. 50-55.
  18. 18. Chim S.M., Tickner J., Chow S.T., Kuek V., Guo B., Zhang G. et al. Angiogenic factors in bone local environment // Cytokine Growth Factor Rev. 2013. Vol. 24, №3. P. 297-310.
  19. 19. Alvarez-Garcia O., Rogers N.H., Smith R.G., Lotz M.K. Palmitate has proapoptotic and proinflammatory effects on articular cartilage and synergizes with interleukin-1 // Arthritis Rheumatol. 2014. Vol. 66, №7. P. 1779-1788.
  20. 20. Кабалык М.А. Клинико-патогенетическое значение белков теплового шока с массой 70 и 27 кДа при остеоартрите // Научно-практическая ревматология. 2017. №2. С. 187-191.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Кабалык М.А., Суняйкин А.Б., 2017

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).