Роль нейропептида галанина в патогенезе формирования позных нарушений при болезни Паркинсона

Введение. Позные нарушения при болезни Паркинсона (БП) являются симптомами, патогенез которых остается малоизученным, а ранняя объективная диагностика затруднена. В литературных источниках отмечено влияние нейромодулятора галанина на многие структуры центральной и периферической нервной системы, что указывает на возможность его участия в формировании моторных нарушений при БП.

Цель. Изучить содержание нейромодулятора галанина в сыворотке крови у пациентов с БП и определить его влияние на клинические проявления позных нарушений.

Материалы и методы. Обследовано 73 пациента с диагнозом БП, группа контроля — 22 здоровых волонтёра. Оценивались жалобы, анамнез, неврологический статус. В основной группе выявлены «классические» жалобы и клинические проявления. Использовались шкала Хен и Яр, унифицированная шкала оценки при БП. Содержание галанина в сыворотке определялось методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Стадия заболевания составила в среднем 2 [2; 3], тяжесть двигательного дефицита по унифицированной шкале оценки БП — 46 [36; 56] баллов. У 8 пациентов зафиксированы тяжёлые расстройства позы; у 21 — умеренные, лёгкие — у 28 человек, очень лёгкие — у 8 пациентов. В основной группе уровень галанина составил 6,0 [4,2;10,3] пг/мл, что значительно ниже, чем в группе контроля (16,9[9,8; 18,1] пг/мл; р = 0,001). Корреляционный анализ выявил взаимосвязь уровня галанина и выраженности позных расстройств (R = -0,73; p = 0,001). При содержании галанина выше 26 пг/мл нарушения позы у пациентов отсутствовали, 8–26 пг/мл соответствовали минимальным и лёгким нарушениям, 5–8 пг/мл — умеренным, менее 5 пг/мл — тяжёлым.

Заключение. Снижение уровня сывороточного галанина сопряжено со степенью выраженности позных расстройствпри болезни Паркинсона.