К вопросу о роли электрофизиологического ремоделирования в генезе желудочковой эктопии у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом

Цель. Изучить характер и силу взаимосвязей между дилатацией левого желудочка, выраженностью электрофизиологического ремоделирования миокарда и эктопической желудочковой активностью у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

Методы. Обследованы 46 пациентов с постинфарктным кардиосклерозом (мужчины, средний возраст 57,9 года). Всем больным проведены эхокардиографическое исследование с определением конечного диастолического объёма левого желудочка и его фракции выброса, холтеровское мониторирование с определением показателей сигнал-усреднённой электрокардиограммы, а также тяжести желудочковой эктопической активности с расчётом индекса эктопической желудочковой активности. По величине фракции выброса больные были разделены на две группы. В первую группу вошли 17 пациентов с фракцией выброса ≥45%, во вторую - 29 пациентов с фракцией выброса <45%.

Результаты. Фракция выброса левого желудочка у больных второй группы была меньше, а показатели сигнал-усреднённой электрокардиограммы хуже, чем у больных первой группы. При этом индекс эктопической желудочковой активности у больных второй группы в 5 раз превышал средний показатель первой группы. По данным корреляционного анализа в объединённой группе показатели сигнал-усреднённой электрокардиограммы более тесно коррелировали с конечным диастолическим объёмом, чем с индексом желудочковой эктопической активности. При этом индекс желудочковой эктопической активности теснее коррелировал с конечным диастолическим объёмом (r=0,67, p <0,001), чем с показателями сигнал-усреднённой электрокардиограммы. При расчёте коэффициентов частной корреляции и исключении влияния конечного диастолического объёма коэффициенты корреляции индекса желудочковой эктопической активности с показателями сигнал-усреднённой электрокардиограммы стали недостоверными. Полученные данные ставят под сомнение представление о том, что электрофизиологическое ремоделирование является независимой причиной нарастания тяжести желудочковых нарушений сердечного ритма. Более вероятно, что показатели электрофизиологического ремоделирования и желудочковая эктопическая активность патогенетически не связаны между собой, а появление корреляционных связей между ними обусловлено тем, что и те, и другие зависят от конечного диастолического объёма левого желудочка.

Вывод. Связь между электрофизиологическим ремоделированием миокарда и эктопической желудочковой активностью у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом может зависеть от выраженности дилатации левого желудочка.