Особенности динамики содержания кортикостероидных рецепторов в миокарде животных с разной устойчивостью к гипоксии в постреанимационном периоде
- Авторы: Байбурина Г.А.1
-
Учреждения:
- Башкирский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 101, № 1 (2020)
- Страницы: 40-46
- Тип: Экспериментальная медицина
- URL: https://ogarev-online.ru/kazanmedj/article/view/17569
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ2020-40
- ID: 17569
Цитировать
Аннотация
Цель. Охарактеризовать особенности динамики уровня кортикостероидных рецепторов в миокарде животных с разной устойчивостью к гипоксии в постреанимационном периоде.
Методы. Экспериментальные исследования проведены на самцах неинбредных белых крыс, разделённых на две группы по устойчивости к гипоксии. 5-минутную остановку системного кровообращения моделировали под эфирным наркозом интраторакальным пережатием сосудистого пучка сердца с последующей реанимацией. Период наблюдения составлял 35 дней. В плазме крови определяли содержание кортикостерона и альдостерона, в гомогенатах миокарда — концентрацию глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов.
Результаты. В 1–3-и сутки постреанимационного периода у высокоустойчивых к гипоксии крыс динамика концентрации плазменного кортикостерона и содержания кортикостероидных рецепторов была однонаправленной. Начиная с 5-х суток, на фоне статистически значимого снижения уровня кортикостерона в плазме крови отмечено постепенное нарастание плотности кортикостероидных рецепторов, в большей степени глюкокортикоидных, максимально выраженное на 14-е сутки и сохранившееся до окончания наблюдения. У животных с низкой устойчивостью к гипоксии динамика кортикостероидных рецепторов характеризовалась преобладанием содержания минералокортикоидных почти во все сроки наблюдения. В 1–3-и сутки постреанимационного периода на фоне высоких концентраций кортикостероидных гормонов зарегистрировано минимальное содержание глюкокортикоидных рецепторов. Снижение уровня минералокортикоидных рецепторов зафиксировано только в 1-е сутки, во все последующие сроки эксперимента было характерно существенное превышение контрольных показателей в 1,4–1,6 раза. Усиленная минералокортикоидная сигнализация в миокарде, характерная для животных с низкой устойчивостью к гипоксии, может быть сопряжена с развитием гипертрофии и фиброза, воспалением, нарушением электрической функции. Увеличение уровня глюкокортикоидных рецепторов, характерное для животных с высокой устойчивостью к гипоксии, оказывает адаптивное действие, ограничивая воспалительный ответ, потенциальный механизм может быть связан с усилением экспрессии 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 1-го типа.
Вывод. Выявленные особенности могут оказывать существенное влияние на течение постреанимационного периода и определять долгосрочный прогноз.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Гульнар Анузовна Байбурина
Башкирский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: gulnar.2014@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4741-6295
Россия, г. Уфа, Россия
Список литературы
- Долгих В.Т., Говорова Н.В., Орлов Ю.П. и др. Патофизиологические аспекты гипероксии в практике анестезиолога реаниматолога (мини-обзор). Общая реаниматол. 2017; 13 (3): 83–93. doi: 10.15360/1813-9779-2017-3-83-93.
- Лукьянова Л.Д. Дизрегуляция аэробного энергетического обмена — типовой патологический процесс. В кн.: Дизрегуляционная патология. М.: Медицина. 2002; 188–215.
- Sapolsky R.M., Romero L.M., Munck A.U. How do glucocorticoids influence stress responses? Integrating permissive, suppressive, stimulatory, and preparative actions. Endocr. Rev. 2000; 21 (1): 55–89. doi: 10.1210/edrv.21.1.0389.
- Gomez-Sanchez E. Brain mineralocorticoid receptors in cognition and cardiovascular homeostasis. Steroids. 2014; 91: 20–31. doi: 10.1016/j.steroids.2014.08.014.
- Chapman K., Holmes M., Seckl J. 11β-Hydroxysteroid dehydrogenases: intracellular gate-keepers of tissue glucocorticoid action. Physiol. Rev. 2013; 93 (3): 1139–1206. doi: 10.1152/physrev.00020.2012.
- Richardson R.V., Batchen E.J., Denvir M.A. et al. Cardiac GR and MR: from development to pathology. Trends Endocrinol. Metab. 2016; 27 (1): 35–43. doi: 10.1016/j.tem.2015.10.001.
- Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Шибкова Д.З., Башкатов С.А. Способ определения степени устойчивости к гипобарической гипоксии мелких лабораторных животных. Патент 2563059 РФ от 19.08.2015. Бюлл. №26.
- Корпачев В.Г., Лысенков С.П., Телль Л.З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиол. и эксперим. терап. 1982; (3): 78–80.
- John K., Marino J.S., Sanchez E.R., Hinds T.D.Jr. The glucocorticoid receptor: cause of or cure for obesity? Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2016; 310 (4): E249–E257. doi: 10.1152/ajpendo.00478.2015.
- Tokudome S., Sano M., Shinmura K. et al. Glucocorticoid protects rodent hearts from ischemia/reperfusion injury by activating lipocalin-type prostaglandin D synthase-derived PGD2 biosynthesis. J. Clin. Invest. 2009; 119 (6): 1477–1488. doi: 10.1172/JCI37413.
- Gray G.A., White C.I., Castellan R.F. et al. Getting to the heart of intracellular glucocorticoid regeneration: 11β-HSD1 in the myocardium. J. Mol. Endocrinol. 2017; 58 (1): R1–R13.
- Esteves C.L., Kelly V., Breton A. et al. Proinflammatory cytokine induction of 11betahydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11betaHSD1) in human adipocytes is mediated by MEK, C/EBPbeta, and NF-kappaB/RelA. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014; 99 (1): E160–E168. doi: 10.1210/jc.2013-1708.
- Annane D., Pastores S.M., Arlt W. et al. Critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI): a narrative review from a Multispecialty Task Force of the Society of Critical Care Medicine (SCCM) and the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Intensive Care Med. 2017; 43 (12): 1781–1792. doi: 10.1007/s00134-017-4914-x.
- Marzolla V., Armani A., Feraco A. et al. Mineralocorticoid receptor in adipocytes and macrophages: a promising target to fight metabolic syndrome. Steroids. 2014; 91: 46–53. doi: 10.1016/j.steroids.2014.05.001.
- Coutinho A.E., Campbell J.E., Fediuc S., Riddell M.C. Effect of voluntary exercise on peripheral tissue glucocorticoid receptor content and the expression and activity of 11β-HSD1 in the Syrian hamster. J. Appl. Physiol. 2006; 100 (5): 1483–1488. doi: 10.1152/japplphysiol.01236.2005.
- Ohtake M., Hattori T., Murase T. et al. Glucocorticoids activate cardiac mineralocorticoid receptors in adrenalectomized Dahl salt-sensitive rats. Nagoya J. Med. Sci. 2014; 76 (1–2): 59–72. PMID: 25129992.
- Takahashi K., Murase T., Takatsu M. et al. Roles of oxidative stress and the mineralocorticoid receptor in cardiac pathology in a rat model of metabolic syndrome. Nagoya J. Med. Sci. 2015; 77 (1–2): 275–289. PMID: 25797993.
- Oakley R.H., Cidlowski J.A. Glucocorticoid signaling in the heart: A cardiomyocyte perspective. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2015; 153: 27–34. doi: 10.1016/j.jsbmb.2015.03.009.
- Young M.J., Rickard A.J. Mineralocorticoid receptors in the heart: lessons from cell-selective transgenic animals. J. Endocrinol. 2015; 224: R1–R13. doi: 10.1530/JOE-14-0471.
Дополнительные файлы
