Роль мелатонина в развитии гестационного сахарного диабета

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В обзоре представлены данные литературы о продукции мелатонина и его роли в регуляции углеводного обмена, механизмах функциональных связей между мелатонином, инсулином, глюкагоном и циркадной организацией функции поджелудочной железы. Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют, что в основе развития гестационного сахарного диабета лежат низкая продукция мелатонина и отсутствие его циркадного ритма у женщин, имеющих патологию нейроиммуноэндокринной системы, что определяет возможность прогноза и профилактики развития данного осложнения беременности.

Об авторах

Эдуард Карпович Айламазян

ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта»

Автор, ответственный за переписку.
Email: iagmail@ott.ru

директор, академик РАН, заслуженный деятель науки РФ

Россия, Санкт-Петербург

Инна Ивановна Евсюкова

ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта»

Email: eevs@yandex.ru

д-р мед. наук, профессор, руководитель отделения физиологии и патологии новорожденных

Россия, Санкт-Петербург

Мария Игоревна Ярмолинская

ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта»

Email: m.yarmolinskaya@gmail.com

д-р мед. наук, профессор РАН, Руководитель отдела эндокринологии репродукции

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Fadl HE, Ostlund IK, Hanson US. Outcomes of gestational diabetes in Sweden depending on country of birth. Acta Obstet Gynecol Scand. 2912;91(11):1326-30. doi: 10.1111/j.1600-0412.2012.01518.x.
  2. Логутова Л.С., Петрухин В.А., Бочарова И.И., и др. Мониторинг новорожденных, родившихся у матерей с гестационным сахарным диабетом // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2013. — Т. 13. — № 2. — С. 89–94. [Logutova LS, Petrukhin VA, Bocharova II, et al. Monitoring of newborn infants born to mothers with gestational diabetes mellitus. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa. 2013;13(2):89-94. (In Russ.)]
  3. Cахарный диабет и репродуктивная система женщины: руководство для врачей / Под ред. Э.К. Айламазяна. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. [Cakharnyy diabet i reproduktivnaya sistema zhenshchiny: rukovodstvo dlya vrachey / Ed by E.K. Aylamazyana. Moskow: GJeOTAR-Media; 2017. (In Russ.)]
  4. Chavey A, Kioon Ah, Bailbe D, et al. Maternal diabetes, programming of beta-cell disorders and intergenerational risk of type 2 diabetes. Diabetes Metab. 2014;40(5):323-30. doi: 10.1016/j.diabet.2014.02.003.
  5. Евсюкова И.И. Состояние новорожденных детей в современных условиях лечения их матерей, больных сахарным диабетом // Журнал акушерских и женских болезней. — 2006. — Т. LV. — № 1. — С. 17–20. [Evsukova II. The newborns well-beigns in modern conditions of treatment of their mothers with diabetes. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2006;LV(1):17-20. (In Russ.)]
  6. Senat MV, Deruelle P. Gestational diabetes mellitus. Gynecol Obstet Fertil. 2016;44(4):244-7. doi: 10.1016/j.gyobfe.2016.01.009.
  7. Fernández-Morera JL, Rodriguez-Rodero S, Menéndez-Tor re EМ, Fraga MF. The Possible Role of Epigenetics in Gestational Diabetes: Cause, Consequence, or Both. Obstet Gynecol Intern. 2010;2010:1-7. doi: 10.1155/2010/605163.
  8. Scott LJ, Mohlke KL, Bonnycastle LL, et al. A genome-wide association study of type 2 diabetes in finn detects multiple susceptibility variants. Science. 2007;316(5829):1341-5. doi: 10.1126/science.1142382.
  9. Stadek R, Rocheleau G, Rung J, et al. A genome-wide association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes. Nature. 2007;445(7130):881-5. doi: 10.1038/nature05616.
  10. Robitaille I, Grant AM. The genetics of gestational diabetes mellitus evidence for relationship with type 2 diabetes mellitus. Genetics in Medicine. 2008;10(4):240-250. doi: 10.1097/GIM.0b013e31816b8710.
  11. Ling C, Groop L. Epigenetics: a molecular link between environmental factors and type 2 diabetes. Diabetes. 2009;58(12):2718-25. doi: 10.2337/db09-1003.
  12. Farrar D, Simmonds M, Bryant M, et al. Risk factor screening to identify women requiring oral glucose tolerance testing to diagnose gestational diabetes: A systematic review and meta-analysis and analysis of two pregnancy cohorts. PLOS Оne. 2017;12(8):e0175288. doi: 10.1371/journal.pone.0175288.
  13. Morikawa M, Yamada T, Yamada T, et al. Prevalence of gyperglycemia during pregnancy according to maternal age and pre-pregnancy body mass index in Japan, 2007-2009. Int J Gynaecol Obstet. 2012;118(3):198-201. doi: 10.1016/j.ijgo.2012.04.019.
  14. Baumfeld Y, Novack L, Wiznitzer A, et al. Pre-Conception Dyslipidemia is Associated with Development of Preeclampsia and Gestational Diabetes Mellitus. PLOS Оne. 2015;10(10):e0139164. doi: 10.1371/journal.pone.0139164. eCollection 2015.
  15. Metsala J, Stach-Lempinen B, Gissier M, et al. Risk of Pregnancy Complications in Relation to Maternal Prepregnancy Body Mass Index: Population-Based Study from Finland 2006-10. Pediatr Perinat Epidemiol. 2015;30(1):28-37. doi: 10.1111/ppe.12248.
  16. Toulis KA, Goulis DG, Kolibianakis CA, et al. Risk of gestational diabetes mellitus in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Fertil Steril. 2009;92(2):667-77. doi: 10.1016/j.fertnstert.2008.06.045.
  17. Tamas G, Kerenyi Z. Gestational diabetes: current aspects on pathogenesis and treatment. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(suppl.2):S400-11. doi: 10.1055/s-2001-18598.
  18. Cypryk C, Szymczak W, Czupryniak L, et al. Gestational diabetes mellitus — an analysis of risk factors. Endokrynol Pol. 2008;59(5):393-7. PMID: 18979449.
  19. Pandi-Perumal SR, Srinivasan V, Maestroni GJ, et al. Melatonin. Nature’s most versatile biological signal? FEBS J. 2006;273:2813-38. doi: 10.1111/j.1742-4658.2006.05322.x.
  20. Sharafati-Chaleshtori R, Shirzad H, Rafieian-Kopaei M, Soltani A. Melatonin and human mitochondrial diseases. J Res Med Sci. 2017;22:2. doi: 10.4103/1735-1995.199092.
  21. Ярмолинская М.И., Айламазян Э.К. Генитальный эндо метриоз. Различные грани проблемы. — СПб.: Эко-Вектор, 2017. — 615 с. [Yarmolinskaya MI, Aylamazyan EK. Genital’nyy endometrioz. Razlichnye grani problemy. Saint Petersburg: Eco-Vektor LLC; 2017. (In Russ.)]
  22. Li C, Shi Y, You L, et al. Melatonin receptor 1Agene polymorphism associated with polycystic ovary syndrome. Gynecol Obstet Invest. 2011;72(2):130-4. doi: 10.1159/000323542.
  23. Kvetnoy IM, Hernandez-Yago J, Hernandez JM, et al. Diffuse neuroendocrine system and mitochondrial diseases: molecular and cellular bases of pathogenesis, new approaches to diagnosis and therapy. Neuro Endocrinol Lett. 2000;21(2):83-99. PMID: 11455341.
  24. Saha L, Kaur S, Saha PK. Pharmacotherapy of polycystic ovary syndrome-an update. Fundam Clin Pharmacol. 2012;26(1):54-62. doi: 10.1111/j.1472-8206.2010.00916.x.
  25. Zito G, Luppi S, Giolo E, et al. Medical treatments for endometriosis-associated pelvic pain. Biomed Res Int. 2014;2014:191967. doi: 10:1155/2014/191967.
  26. McMullan CJ, Schernhammer ES, Rimm EB, et al. Melatonin secretion and the incidence of type 2 diabetes. JAMA. 2013;309(13):1388-96. doi: 10.1001/jama.2013.2710.
  27. McMullan CJ, Curhan GC, Schernhammer ES, Forman JP. Association of nocturnal melatonin secretion with insulin resistentance in nondiabetic young women. Am J Epidemiol. 2013;178(2):231-8. doi: 10.1093/aje/kws470.
  28. Reiter RJ, Tan DX, Korkmaz A, Rosales-Corral SA. Melatonin and stable circadian rhythms optimize maternal, placental and fetal physiology. Hum Reprod Update. 2014;20(2):293-307. doi: 10.1093/humupd/dmt054.
  29. Анисимов В.Н. Мелатонин (роль в организме, применение в клинике). — СПб.: Система, 2007. — 40 с. [Anisimov VN. Melatonin (rol’ v organizme, primenenie v klinike). Saint Petersburg: Sistema; 2007. 40 p. (In Russ.)]
  30. Saper CB. The central circadian timing system. Curr Opin Neurobiol. 2013;23(5):747-51. doi: 10.1016/j.conb.2013.04.004.
  31. Marcheva B, Ramsey KM, Buhr ED, et al. Disruption of the clock components CLOCK and BMAL1 leads to hypoinsulinaemia and diabetes. Nature. 2010;466(7306):627-631. doi: 10.1038/nature09253.
  32. Reiter RJ, Tamura H, Tan DX, Xu XY. Melatonin and the circadian system: contributions to successful female reproduction. Fertil Steril. 2014;102(2):321-8. doi: 10.1016/j.fertnstert.2014.06.014.
  33. Tsang AH, Barclay JL, Oster H. Interactions between endocrine and circadian systems. J Mol Endocrinol. 2014;52(1):R1-16. doi: 10.1530/JME-13-0118.
  34. Evsyukova НV. Platelets and aspirin-induced asthma: pathogenes and melatonin. Ed by M. Joseph. Amsterdam: Academic Press; 2014.
  35. Schlabritz-Loutsevitch N, Hellner N, Middendorf R, et al. The human myometrium as a target for melatonin. J Clin Endocrinol Metab. 2003;8(2):908-913. doi: 10.1210/jc.2002-020449.
  36. Hardeland R, Madrid JA, Tan DX, Reiter RJ. Melatonin, the circadian multioscillator system and health: the need for detailed analyses of peripheral melatonin signaling. J Pineal Res. 2012;52(2):139-166. doi: 10.1111/j.1600-079X.2011.00934.x.
  37. Tan DX, Manchester LC, Liu X, et al. Mitochondria and chloroplasts as the original sites of melatonin synthesis: a hypothesis related to melatonin’s primary function and evolution in eukaryotes. J Pineal Res. 2013;54(2):127-38. doi: 10.1111/jpi.12026.
  38. Venegas C, Garcia JA, Escames G, et al. Extrapineal melatonin analysis of its subcellular distribution and daily fluctuations. J Pineal Res. 2012;52(2):217-27. doi: 10.1111/j.1600-079X.2011.00931.x.
  39. Reiter RJ, Rosales-Corral SA, Manchester LC, Tan D-X. Peripheral Reproductive Organ Helth and Melatonin: Ready for Prime Time. Int J Mol Sci. 2013;14(4):7231-7272. doi: 10.3390/ijms14047231.
  40. Yie S-M, Niles LP, Youglai EV. Melatonin receptors on human granulose cell membranes. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(5):1747-1749. doi: 10.1210/jcem.80.5.7745030.
  41. Ren W, Liu G, Chen S, et al. Melatonin signaling in T cells: Functionsand applications. J Pineal Res. 2017;62(3):e12394. doi: 10.1111/jpi.12394.
  42. Vacas MI, Del Zar M, Martinuzzo M, Cardinali DJ P. Binding sites for [3H]-melatonin in human platelets. J Pineal Res. 1992;13(2):60-5. PMID: 1333527.
  43. Kvetnoy IM. Extrapineal melatonin: location and role within diffuse neuroendocrine system. Histochem J. 1999;31(1):1-12. PMID: 10405817.
  44. Peschke E, Bahr I, Muhlbauer E. Melatonin and Pancteatic Islets: Interrelationships between Melatonin, Insulin and Glucagon. Int J Mol Sci. 2013;14(4):6981-7015. doi: 10.3390/ijms14046981.
  45. Claustrat B, Leston J. Melatonin: Physiological effects in humans. Neurochirurgie. 2015;61(2-3):77-84. doi: 10:1016/j.neuchi.2015.03.002.
  46. Castillo-Vaquero A, Salido GM, Gonzalez A. Melatonin induces calcium release from CCK-8 and thapsigargin-sensitive cytosolic stores in pancreatic AR42J cells. J Pineal Res. 2010;49(3):256-263. doi: 10.1111/j1600-079X.2010.00790.x.
  47. Slominski RM, Reiter RJ, Schlabritz-Loutsevitch N, et al. Melatonin membrane receptors in peripheral tissues: Distribution and functions. Mol Cell Endocrinol. 2012;351(2):152-66. doi: 10.1016/j.mce.2012.01.004.
  48. Soderquist F, Hellstrom PM, Cunningham J. Human gastroenteropancreatic expression of melatonin and its receptors MT1 and MT2. PLOS Оne. 2015;10(3):e0120195. doi: 10.1371/journal.pone.0120195.
  49. Peschke E, Bahr I, Muhlbauer E. Experimental and clinical aspects of melatonin and clock genes in diabetes. J Pineal Res. 2015;59(1):1-23. doi: 10.1111/jpi.12240.
  50. Peschke E, Muhlbauer E, Musshoff U, et al. Receptor (MT(1)) mediated influence of melatonin on Camp concentration and insulin secretion of rat insulinoma cells INS-1. J Pineal Res. 2002;33(2):63-71.
  51. Bahr I, Muhlbauer E, Schucht H, Peschke E. Melatonin stimulates glucagon secretion in vitro and in vivo. J Pineal Res. 2011;50:336-344. doi: 10.1111/j.1600-079X.2010.00848.x.
  52. Peschke E, Muhlbauer E. New evidence for a role of melatonin in glucose regulation. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(5):829-41. doi: 10.1016/j.beem.2010.09.001.
  53. Li G, Hou G, Lu W, Kang J. Melatonin protects mice with intermittent hypoxia from oxidative stress-induced pancreatic injury. Sleep Biol Rhythms. 2011;9(s1):78-85. PMID: 21625335.
  54. Tasali E, Leproult R, Ehrmann DA, Van Cauter E. Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(3):1044-9. doi: 10.1073/pnas.0706446105.
  55. Knutson KL, Cauter EV. Associations between Sleep Loss and Increased Risk of Obesity and Diabetes. Ann NY Acad Sci. 2008;1129:287-304. doi: 10.1196/annals.1417.033.
  56. Kvetnoy I. Extrapineal melatonin in pathology: new perspectives for diagnosis, prognosis and treatment of illness. Neuro Endocrinol Lett. 2002;23(supp.1):92-96. PMID: 11455347.
  57. Perelis M, Ramsey KM, Marcheva B, Bass J. Circadian Transcription from Beta Cell Function to Diabetes Pathophysiology. J Biol Rhythms. 2016;31(4):323-36. doi: 10.1177/0748730416656949.
  58. Cipolla-Neto J, Amaral FG, Afeche SC, et al. Melatonin, energy metabolism, and obesity: a review. J Pineal Res. 2014;56(4):371-381. doi: 10.1111/jpi.12137.
  59. Lima FB, Machado UF, Bartol I, et al. Pinealectomy causes glucose intolerance and decreases adipose cell responsiveness to insulin in rats. Am J Physiol. 1998;275(6 Pt 1):E934-41. PMID: 9843734.
  60. Mellado C, Rodriguez V, de Diego JG, et al. Effect of pinealectomy and of diabetes on liver insulin and glucagon receptor concentrations in the rat. J Pineal Res. 1989;6(4):295-306. PMID: 2543806.
  61. Nogueira TC, Lellis-Santos C, Jesus DS, et al. Absence of melatonin induces night-time hepatic insulin resistance and increased gluconeogenesis due to stimulation of nocturnal unfolded protein response. Endocrinology. 2011;152(4):1253-63. doi: 10.1210/en.2010-1088.
  62. Ha E, Yim SV, Chung JH, et al. Melatonin stimulates glucose transport via insulin receptor substrate-1/phosphatidyli nositol 3-kinase pathway in C2C12 murine skeletal muscle cells. J Pineal Res. 2006;41:67-72. PMID: 16842543.
  63. Picinato MC, Hirata AE, Cipolla-Neto J, et al. Activation of insulin and IGF-1 signaling pathways by melatonin through MT1 receptor in isolated rat pancreatic islets. J Pineal Res. 2008;44(1):88-94. doi: 10.1111/j.1600-079X.2007.00493.x.
  64. Galano A, Tan DX, Reiter RJ. On the free radical scavenging activities of melatonin’s metabolites, AFMK and AMK. J Pineal Res. 2013;54(3):245-257. doi: 10.1111/jpi.12010.
  65. Korkmaz A, Reiter RJ, Topal T, et al. Melatonin, an established antioxidant worthy of clinical use. Mol Med. 2009;15(1-2):43-50. doi: 10.2119/molmed.2008.00117.
  66. Lanoix D, Lacasse AA, Reiter RJ, Vaillancourt C. Melatonin: the watchdog of villous trophoblast homeostasis against hypoxia/reoxygenation-induced oxidative stressand apoptosis. Mol Cell Endocrinol. 2013;38(1-2):35-45. doi: 10.1016/j.mce.2013.07.010.
  67. Шевелькова А.А., Айламазян Э.К., Евсюкова И.И. Особенности окислительной модификации белков и функционального состояния эритроцитов при беременности, осложненной хронической плацентарной недостаточностью // Журнал акушерства и женских болезней. — 2015. — Т. LXIV. — № 5. — С. 62–68. [Shevelkova AA, Aylamazyan EK, Evsyukova II. Features of oxidative modification of proteins and erythrocyte functional state in pregnancy complicated by placental insufficiency. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2015;LXIV(5):62-8. (In Russ.)]
  68. Tamura H, Takasaki A, Taketani T, et al. Melatonin and female reproduction. J Obstet Gynaecol Res. 2014;40(1):1-11. doi: 10.1111/jog.12177.
  69. Shimada M, Seki H, Samejima M, et al. Salivary melatonin levels and sleep-wake rhythms in pregnant women with hypertensive and glucose metabolic disorders: A prospective analysis. BioScience Trends. 2016;10(1):34-41. doi: 10.5582/ bst.2015.01123.
  70. Tsai SY, Kuo, Lai YH, Lee CN. Factors associated with sleep quality in pregnant A observational study. Nurs Res. 2011;60(6):405-12. doi: 10.1097/NNR.0b013e3182346249.
  71. Poirier C, Desgagne V, Guerin R, Bouchard L. MicroRNAs in Pregnancy and Gestational Mellitus: Emerging Role in Maternal Metabolic Regulation. Curr Diab Rep. 2017;17(5):35. doi: 10. 1007/s11892-017-0856-5.
  72. Zhan Y, Liu F, Li C, et al. Association between single nucleotide polymorphism of rs4753426 of melatonin receptor 1B gene and gestational diabetes mellitus. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2014;49(4):276-80. PMID: 24969335.
  73. Tarnowski M, Maliniwski D, Safranow K, et al. MTNR1A and MTNR1B gene polymorphisms in women with gestational diabetes. Gynecol Endocrinol. 2017;33(5):395-398. doi: 10.1080/09513590.2016.1276556.
  74. Vlassi M, Gazouli M, Paltoglou G, et al. The rs10830963 variant of melatonin receptor MTNR1B is associated with increased risk for gestational diabetes mellitus in a Greek population. Hormones (Athens). 2012;11(1):70-6. PMID: 22450345.
  75. Zhang B, Jin Z, Sun L, et al. Expression and correlation of sex hormone-binding globulin and insulin signal transduction and glucose transporter proteins in gestational diabetes mellitus placental tissue. Diabetes Res Clin Pract. 2016;119:106-17. doi: 10.1016/j.diabetes.
  76. Colomiere M, Permezel M, Lappas M. Diabetes and obesity during pregnancy alter insulin signaling and glucose transporter expression in maternal skeletal muscle and subcutaneous adipose tissue. J Mol Endocrinol. 2010;44(4):213-23. doi: 10.1677/JME-09-0091.
  77. Sharma S, Singh H, Ahmad N, et al. The role of melatonin in diabetes: Therapeutic implications. Arch Endocrinol Metab. 2015;59(5): 391-9. doi: 10.1590/2359-3997000000098.
  78. Papagiannidou E, Skene DJ, Ioannides C. Potential drug interations with melatronin. Physiol Behav. 2014;131:17-24. doi: 10.1016/j.physbeh.2014.04.016.
  79. Tsotinis A, Afroudakis PA, Garratt PJ, et al. Benzocyclobutane, Benzocycloheptane and Heptene Derivatives as Melatonin Agonists and Antagonists. Chem Med Chem. 2014;9(10):2238-2243. doi: 10.1002/cmdc.201402122.
  80. Pang CS, Mulnier C, Pang SF, Yang JC. Effects of halothane, pentobarbital and ketamine on serum melatonin levels in the early scotophase in New Zealand where rabbits. Biol Signals Recept. 2001;10(5):310-6. doi: 10.1159/000046898.
  81. Mihara T, Kikuchi T, Kamiya Y, et al. Day or night administration of ketamine and pentobarbital differentially affect circadian rhythms of pineal melatonin secretion and locomotor activity in rats. Anesth Analg. 2012;115(4):805-13. doi: 10.1213/ANE.0b013e6182632b.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Айламазян Э.К., Евсюкова И.И., Ярмолинская М.И., 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».