Значение генов, участвующих в регуляции апоптоза, в патогенезе наружного генитального эндометриоза (обзор литературы)

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Высокая распространенность, отсутствие достоверных сведений об этиологии, а также сложность диагностики и лечения генитального эндометриоза свидетельствуют об актуальности данной проблемы.

Цель — проанализировать и обобщить научные публикации, посвященные изучению полиморфных вариантов генов, участвующих в процессах апоптоза, и их ассоциации с эндометриозом.

Материалы и методы. На основании поиска ключевых слов gene, SNP, apoptosis и endometriosis в открытых источниках (PubMed и Google Scholar) отобраны работы, опубликованные в период с 2010 по 2020 г.

Результаты и заключение. Проанализированы основные и вспомогательные пути апоптоза, детализированы особенности факторов и их генов в соответствии с реализацией каскада запрограммированной клеточной гибели при наружном генитальном эндометриозе. В ходе обзора определены значения ряда белков (TNF-á, FADD, CASP3, CASP7, CASP10) в патогенезе гиперпролиферативных заболеваний. Вместе с тем обнаружено, что многие аспекты реализации апоптоза (BCL2, BIK, BMF, HRK, BAD, Survivin) при генитальном эндометриозе изучены недостаточно, что обусловливает перспективность дальнейших исследований в данном направлении.

Об авторах

Нелли Юрьевна Андреева

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: nelly8352@yahoo.com
ORCID iD: 0000-0002-1928-1266
SPIN-код: 3355-2646

аспирант, мл. науч. сотр. отдела гинекологии и эндокринологии 

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, 3

Мария Игоревна Ярмолинская

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Email: m.yarmolinskaya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-6551-4147
SPIN-код: 3686-3605
Scopus Author ID: 7801562649
ResearcherId: P-2183-2014

профессор РАН, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела гинекологии и эндокринологии, руководитель центра Диагностика и лечение эндометриоза, профессор кафедры акушерства и гинекологии университета

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д.3; 191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д.41.

Татьяна Эдуардовна Иващенко

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Автор, ответственный за переписку.
Email: tivashchenko2011@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8549-6505
Scopus Author ID: 7004724202

доктор биологических наук, профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории пренатальной диагностики врожденных и наследственных болезней

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, 3

Список литературы

  1. Сельков С.А., Ярмолинская М.И. Эндометриоз как патология регуляторных механизмов//Журнал акушерства и женских болезней. 2017. Т. 66. № 2. C. 9–13. doi: 10.17816/JOWD6629-13
  2. Miller J.E., Ahn S.H., Monsanto S.P. et al. Implications of immune dysfunction on endometriosis associated infertility//Oncotarget. 2017. Vol. 8. No. 4. P. 7138–7147. doi: 10.18632/oncotarget.12577
  3. De Conto E., Matte U., Cunha-Filho J.S. BMP-6 and SMAD4 gene expression is altered in cumulus cells from women with endometriosis-associated infertility//Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2021. Vol. 100. No. 5. P. 868–875. doi: 10.1111/aogs.13931
  4. Ярмолинская М.И., Хобец В.В. Роль окситоцина в патогенезе эндометриоза: различные грани проблемы//Журнал акушерства и женских болезней. 2019. Т. 68. № 3. C. 89–98. doi: 10.17816/JOWD68389-98
  5. Kim J.H., Han E. Endometriosis and female pelvic pain//Semin. Reprod. Med. 2018. Vol. 36. No. 2. P. 143–151. doi: 10.1055/s-0038-1676103
  6. Schenk M., Kröpfl J.M., Hörmann-Kröpfl M., Weiss G. Endometriosis accelerates synchronization of early embryo cell divisions but does not change morphokinetic dynamics in endometriosis patients//PLoS One. 2019. Vol. 14. No. 8. P. e0220529. doi: 10.1371/journal.pone.0220529
  7. Zondervan K.T., Becker C.M., Koga K. et al. Endometriosis//Nat. Rev. Dis. Primers. 2018. Vol. 4. No. 1. P. 9. doi: 10.1038/s41572-018-0008-5
  8. Wang Y., Nicholes K., Shih I.M. The origin and pathogenesis of endometriosis//Annu. Rev. Pathol. 2020. Vol. 15. P. 71–95. doi: 10.1146/annurev-pathmechdis-012419-032654
  9. Gebel H.M., Braun D.P., Tambur A. et al. Spontaneous apoptosis of endometrial tissue is impaired in women with endometriosis//Fertil. Steril. 1998. Vol. 69. No. 6. P. 1042–1047. doi: 10.1016/s0015-0282(98)00073-9
  10. Dmowski W.P., Gebel H., Braun D.P. Decreased apoptosis and sensitivity to macrophage mediated cytolysis of endometrial cells in endometriosis//Hum. Reprod. Update. 1998. Vol. 4. No. 5. P. 696–701. doi: 10.1093/humupd/4.5.696
  11. Ichim G., Tait S.W. A fate worse than death: apoptosis as an oncogenic process//Nat. Rev. Cancer. 2016. Vol. 16. No. 8. P. 539–548. doi: 10.1038/nrc.2016.58
  12. Taylor R.C., Cullen S.P., Martin S.J. Apoptosis: controlled demolition at the cellular level//Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 2008. Vol. 9. No. 3. P. 231–241. doi: 10.1038/nrm2312
  13. Horiuchi T., Mitoma H., Harashima S. et al. Transmembrane TNF-alpha: structure, function and interaction with anti-TNF agents//Rheumatology (Oxford). 2010. Vol. 49. No. 7. P. 1215–1228. doi: 10.1093/rheumatology/keq031
  14. Haider S., Knöfler M. Human tumour necrosis factor: physiological and pathological roles in placenta and endometrium//Placenta. 2009. Vol. 30. No. 2. P. 111–123. doi: 10.1016/j.placenta.2008.10.012
  15. Ярмолинская М.И. Генитальный эндометриоз: влияние гормональных, иммунологических и генетических факторов на развитие, особенности течения и выбор терапии: дис. … д-ра мед. наук. Санкт-Петербург, 2009.
  16. Abutorabi R., Baradaran A., Sadat Mostafavi F. et al. Evaluation of tumor necrosis factor alpha polymorphism frequencies in endometriosis//Int. J. Fertil. Steril. 2015. Vol. 9. No. 3. P. 329–337. doi: 10.22074/ijfs.2015.4548
  17. Medikare V., Ali A., Ananthapur V. et al. Susceptibility risk alleles of -238G/A, -308G/A and -1031T/C promoter polymorphisms of TNF- gene to uterine leiomyomas//Recent Adv. DNA Gene Seq. 2015. Vol. 9. No. 1. P. 65–71. doi: 10.2174/2352092210999151214155858
  18. Escobar-Morreale H.F., Calvo R.M., Sancho J., San Millán J.L. TNF-alpha and hyperandrogenism: a clinical, biochemical, and molecular genetic study//J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. No. 8. P. 3761–3767. doi: 10.1210/jcem.86.8.7770
  19. Yun J.H., Choi J.W., Lee K.J. et al. The promoter -1031(T/C) polymorphism in tumor necrosis factor-alpha associated with polycystic ovary syndrome//Reprod. Biol. Endocrinol. 2011. Vol. 9. P. 131. doi: 10.1186/1477-7827-9-131
  20. Babaabasi B., Ahani A., Sadeghi F. et al. The association between TNF-alpha gene polymorphisms and endometriosis in an Iranian population//Int. J. Fertil. Steril. 2019. Vol. 13. No. 1. P. 6–11. doi: 10.22074/ijfs.2019.5542
  21. Zhao Z.Z., Nyholt D.R., Le L. et al. Genetic variation in tumour necrosis factor and lymphotoxin is not associated with endometriosis in an Australian sample//Hum. Reprod. 2007. Vol. 22. No. 9. P. 2389–2397. doi: 10.1093/humrep/dem182
  22. Saliminejad K., Memariani T., Ardekani A.M. et al. Association study of the TNF- -1031T/C and VEGF +450G/C polymorphisms with susceptibility to endometriosis//Gynecol. Endocrinol. 2013. Vol. 29. No. 11. P. 974–977. doi: 10.3109/09513590.2013.824956
  23. Drakou A., Mavrogianni D., Ntzeros K. et al. Association between tumor necrosis factor- gene -1031T/C promoter polymorphism and endometriosis in a European population//Horm. Mol. Biol. Clin. Investig. 2019. Vol. 40. No. 2. P. 90–96. doi: 10.1515/hmbci-2019-0033
  24. Teramoto M., Kitawaki J., Koshiba H. et al. Genetic contribution of tumor necrosis factor (TNF)-alpha gene promoter (-1031, -863 and -857) and TNF receptor 2 gene polymorphisms in endometriosis susceptibility//Am. J. Reprod. Immunol. 2004. Vol. 51. No. 5. P. 352–357. doi: 10.1111/j.1600-0897.2004.00168.x
  25. Delsouc M.B., Ghersa F., Ramírez D. et al. Endometriosis progression in tumor necrosis factor receptor p55-deficient mice: Impact on oxidative/nitrosative stress and metallomic profile//J. Trace Elem. Med. Biol. 2019. Vol. 52. P. 157–165. doi: 10.1016/j.jtemb.2018.12.013
  26. Akhavan Sales Z., Tahoori M.T., Sheikhha M.H. et al. Identification of a FAS/FASL haplotype associated with endometriosis in Iranian patients//Gynecol. Endocrinol. 2020. Vol. 36. No. 3. P. 261–264. doi: 10.1080/09513590.2019.1655729
  27. Xu Y., He B., Li R. et al. Association of the polymorphisms in the Fas/FasL promoter regions with cancer susceptibility: a systematic review and meta-analysis of 52 studies//PLoS One. 2014. Vol. 9. No. 3. P. e90090. doi: 10.1371/journal.pone.0090090
  28. Mohammadzadeh A., Pourfathollah A.A., Tahoori M.T. et al. Evaluation of apoptosis-related gene Fas (CD95) and FasL (CD178) polymorphisms in Iranian rheumatoid arthritis patients//Rheumatol. Int. 2012. Vol. 32. No. 9. P. 2833–2836. doi: 10.1007/s00296-011-2065-x
  29. Wang T., Lian Y. The relationship between Fas and Fas ligand gene polymorphism and preeclampsia risk//Biosci. Rep. 2019. Vol. 39. No. 2. P. BSR20181901. doi: 10.1042/BSR20181901
  30. Karakus S., Sancakdar E., Akkar O. et al. Elevated serum CD95/FAS and HIF-1 levels, but not Tie-2 levels, may be biomarkers in patients with severe endometriosis: a preliminary report//J. Minim. Invasive. Gynecol. 2016. Vol. 23. No. 4. P. 573–577. doi: 10.1016/j.jmig.2016.01.025
  31. Pissetti C.W., Tanaka S.C.S.V., Hortolani A.C.C., Marqui A.B.T. Gene polymorphisms in FAS (Rs3740286 and Rs4064) are involved in endometriosis development in brazilian women, but not those in CASP8 (rs13416436 and rs2037815)//Rev. Bras. Ginecol. Obstet. 2018. Vol. 40. No. 8. P. 450–457. doi: 10.1055/s-0038-1667183
  32. Kim H., Ku S.Y., Suh C.S. et al. Association between endometriosis and polymorphisms in tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL), TRAIL receptor and osteoprotegerin genes and their serum levels//Arch. Gynecol. Obstet. 2012. Vol. 286. No. 1. P. 147–153. doi: 10.1007/s00404-012-2263-0
  33. Wang S.H., Cao Z., Wolf J.M. et al. Death ligand tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand inhibits experimental autoimmune thyroiditis//Endocrinology. 2005. Vol. 146. No. 11. P. 4721–4726. doi: 10.1210/en.2005-0627
  34. Othman E.R., Hornung D., Hussein M. et al. Soluble tumor necrosis factor-alpha receptors in the serum of endometriosis patients//Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2016. Vol. 200. P. 1–5. doi: 10.1016/j.ejogrb.2016.02.025
  35. Tummers B., Green D.R. Caspase-8: regulating life and death//Immunol. Rev. 2017. Vol. 277. No. 1. P. 76–89. doi: 10.1111/imr.12541
  36. Di Nisio V., Rossi G., Di Luigi G. et al. Increased levels of proapoptotic markers in normal ovarian cortex surrounding small endometriotic cysts//Reprod. Biol. 2019. Vol. 19. No. 3. P. 225–229. doi: 10.1016/j.repbio.2019.08.002
  37. Sundqvist J., Xu H., Vodolazkaia A. et al. Replication of endometriosis-associated single-nucleotide polymorphisms from genome-wide association studies in a Caucasian population//Hum. Reprod. 2013. Vol. 28. No. 3. P. 835–839. doi: 10.1093/humrep/des457
  38. Oh J.E., Kim M.S., Ahn C.H. et al. Mutational analysis of CASP10 gene in colon, breast, lung and hepatocellular carcinomas//Pathology. 2010. Vol. 42. No. 1. P. 73–76. doi: 10.3109/00313020903434371
  39. Yan S., Li Y.Z., Zhu J.W. et al. Role of CASP-10 gene polymorphisms in cancer susceptibility: a HuGE review and meta-analysis//Genet. Mol. Res. 2012. Vol. 11. No. 4. P. 3998–4007. doi: 10.4238/2012.November.26.1
  40. Brentnall M., Rodriguez-Menocal L., De Guevara R.L. et al. Caspase-9, caspase-3 and caspase-7 have distinct roles during intrinsic apoptosis//BMC Cell Biol. 2013. Vol. 14. P. 32. doi: 10.1186/1471-2121-14-32
  41. Wei W.D., Ruan F., Tu F.X. et al. Expression of suppressor of cytokine signaling-3 and caspase-3 in endometriosis and their correlation//Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 2013. Vol. 42. No. 8. P. 515–518.
  42. Kaya C., Alay I., Guraslan H. et al. The role of serum caspase 3 levels in prediction of endometriosis severity//Gynecol. Obstet. Invest. 2018. Vol. 83. No. 6. P. 576–585. doi: 10.1159/000489494
  43. Xu H.L., Xu W.H., Cai Q. et al. Polymorphisms and haplotypes in the caspase-3, caspase-7, and caspase-8 genes and risk for endometrial cancer: a population-based, case-control study in a Chinese population//Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2009. Vol. 18. No. 7. P. 2114–2122. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-09-0152
  44. Chon J., Hong J.H., Kim J. et al. Association between BH3 interacting domain death agonist (BID) gene polymorphism and ossification of the posterior longitudinal ligament in Korean population//Mol. Biol. Rep. 2014. Vol. 41. No. 2. P. 895–899. doi: 10.1007/s11033-013-2933-4
  45. Csordás G., Weaver D., Hajnóczky G. Endoplasmic reticulum-mitochondrial contactology: structure and signaling functions//Trends Cell Biol. 2018. Vol. 28. No. 7. P. 523–540. doi: 10.1016/j.tcb.2018.02.009
  46. Zong W.X., Lindsten T., Ross A.J. et al. BH3-only proteins that bind pro-survival Bcl-2 family members fail to induce apoptosis in the absence of Bax and Bak//Genes Dev. 2001. Vol. 15. No. 12. P. 1481–1486. doi: 10.1101/gad.897601
  47. Chene G., Ouellet V., Rahimi K. et al. The ARID1A pathway in ovarian clear cell and endometrioid carcinoma, contiguous endometriosis, and benign endometriosis//Int. J. Gynaecol. Obstet. 2015. Vol. 130. No. 1. P. 27–30. doi: 10.1016/j.ijgo.2015.02.021
  48. Гришкина А.А., Чистякова Г.Н., Ремизова И.И. и др. Экспрессия индуктора (NOXA) и ингибитора (BCL-2) апоптоза в эндометрии при гипоплазии и бесплодии//Современные проблемы науки и образования. 2020. № 2. С. 141–141. doi: 10.17513/spno.29686
  49. Korkmaz D., Bastu E., Dural O. et al. Apoptosis through regulation of Bcl-2, Bax and Mcl-1 expressions in endometriotic cyst lesions and the endometrium of women with moderate to severe endometriosis//J. Obstet. Gynaecol. 2013. Vol. 33. No. 7. P. 725–728. doi: 10.3109/01443615.2013.824416
  50. Delbandi A.A., Mahmoudi M., Shervin A. et al. Evaluation of apoptosis and angiogenesis in ectopic and eutopic stromal cells of patients with endometriosis compared to non-endometriotic controls//BMC Womens Health. 2020. Vol. 20. No. 1. P. 3. doi: 10.1186/s12905-019-0865-4
  51. Depalo R., Cavallini A., Lorusso F. et al. Apoptosis in normal ovaries of women with and without endometriosis//Reprod. Biomed. Online. 2009. Vol. 19. No. 6. P. 808–815. doi: 10.1016/j.rbmo.2009.09.024
  52. Kholoussi N.M., El-Nabi S.E., Esmaiel N.N. et al. Evaluation of Bax and Bak gene mutations and expression in breast cancer//Biomed. Res. Int. 2014. Vol. 2014. P. 249372. doi: 10.1155/2014/249372
  53. Panzan M.Q., Mattar R., Maganhin C.C. et al. Evaluation of FAS and caspase-3 in the endometrial tissue of patients with idiopathic infertility and recurrent pregnancy loss//Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2013. Vol. 167. No. 1. P. 47–52. doi: 10.1016/j.ejogrb.2012.10.021
  54. Delbandi A.A., Mahmoudi M., Shervin A. et al. Evaluation of apoptosis and angiogenesis in ectopic and eutopic stromal cells of patients with endometriosis compared to non-endometriotic controls//BMC Womens Health. 2020. Vol. 20. No. 1. P. 3. doi: 10.1186/s12905-019-0865-4
  55. Huniadi C.A., Pop O.L., Antal T.A., Stamatian F. The effects of ulipristal on Bax/Bcl-2, cytochrome c, Ki-67 and cyclooxygenase-2 expression in a rat model with surgically induced endometriosis//Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2013. Vol. 169. No. 2. P. 360–365. doi: 10.1016/j.ejogrb.2013.03.022
  56. Leavy O. Reproductive immunology: Evading immunosurveillance in endometriosis//Nat. Rev. Immunol. 2015. Vol. 15. No. 12. P. 729. doi: 10.1038/nri3942
  57. Zhang Z.Y., Xuan Y., Jin X.Y. et al. CASP-9 gene functional polymorphisms and cancer risk: a large-scale association study plus meta-analysis//Genet. Mol. Res. 2013. Vol. 12. No. 3. P. 3070–3078. doi: 10.4238/2013.February.28.22
  58. Xu X.R., Wang X., Zhang H. et al. The clinical significance of the combined detection of serum Smac, HE4 and CA125 in endometriosis-associated ovarian cancer//Cancer Biomark. 2018. Vol. 21. No. 2. P. 471–477. doi: 10.3233/CBM-170720
  59. Lalaoui N., Vaux D.L. Recent advances in understanding inhibitor of apoptosis proteins//F1000Res. 2018. Vol. 7. P. F1000 Faculty Rev-1889. doi: 10.12688/f1000research.16439.1
  60. Fulda S., Vucic D. Targeting IAP proteins for therapeutic intervention in cancer//Nat. Rev. Drug Discov. 2012. Vol. 11. No. 2. P. 109–124. Corrected and republished from: Nat. Rev. Drug Discov. 2012. Vol. 11. No. 4. P. 331. doi: 10.1038/nrd3627
  61. Chang C.M., Wang M.L., Lu K.H. et al. Integrating the dysregulated inflammasome-based molecular functionome in the malignant transformation of endometriosis-associated ovarian carcinoma//Oncotarget. 2017. Vol. 9. No. 3. P. 3704–3726. doi: 10.18632/oncotarget.23364
  62. Liu X.Y., Wang H.J., Xu P. et al. Expressions of livin and PTEN in cancerous tissues of ovary endometriosis//Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2016. Vol. 47. No. 4. P. 512–515.
  63. Uegaki T., Taniguchi F., Nakamura K. et al. Inhibitor of apoptosis proteins (IAPs) may be effective therapeutic targets for treating endometriosis//Hum. Reprod. 2015. Vol. 30. No. 1. P. 149–158. doi: 10.1093/humrep/deu288
  64. Di Nisio V., Rossi G., Di Luigi G. et al. Increased levels of proapoptotic markers in normal ovarian cortex surrounding small endometriotic cysts//Reprod. Biol. 2019. Vol. 19. No. 3. P. 225–229. doi: 10.1016/j.repbio.2019.08.002
  65. Dorien O., Waelkens E., Vanhie A. et al. The use of antibody arrays in the discovery of new plasma biomarkers for endometriosis//Reprod. Sci. 2020. Vol. 27. No. 2. P. 751–762. doi: 10.1007/s43032-019-00081-w
  66. Filipchiuk C., Laganà A.S., Beteli R. et al. BIRC5/Survivin expression as a non-invasive biomarker of endometriosis//Diagnostics (Basel). 2020. Vol. 10. No. 8. P. 533. doi: 10.3390/diagnostics10080533
  67. Acimovic M., Vidakovic S., Milic N. et al. Survivin and VEGF as novel biomarkers in diagnosis of endometriosis//J. Med. Biochem. 2016. Vol. 35. No. 1. P. 63–68. doi: 10.1515/jomb-2015-0005
  68. Lamp M., Saare M., Kadastik Ü. et al. Survivin promoter polymorphisms and autoantibodies in endometriosis//J. Reprod. Immunol. 2012. Vol. 96. No. 1–2. P. 95–100. doi: 10.1016/j.jri.2012.10.001
  69. Vigneswara V., Ahmed Z. The role of Caspase-2 in regulating cell fate//Cells. 2020. Vol. 9. No. 5. P. 1259. doi: 10.3390/cells9051259
  70. Sladky V.C., Villunger A. Uncovering the PIDDosome and caspase-2 as regulators of organogenesis and cellular differentiation//Cell Death Differ. 2020. Vol. 27. No. 7. P. 2037–2047. doi: 10.1038/s41418-020-0556-6
  71. Haupt S., Berger M., Goldberg Z., Haupt Y. Apoptosis – the p53 network//J. Cell Sci. 2003. Vol. 116. (Pt. 20). P. 4077–4085. doi: 10.1242/jcs.00739
  72. Duan R., Wang Y., Lin A. et al. Expression of nm23-H1, p53, and integrin 1 in endometriosis and their clinical significance//Int. J. Clin. Exp. Pathol. 2020. Vol. 13. No. 5. P. 1024–1029.
  73. Camargo-Kosugi C.M., D’Amora P., Kleine J.P. et al. TP53 gene polymorphisms at codons 11, 72, and 248 and association with endometriosis in a Brazilian population//Genet. Mol. Res. 2014. Vol. 13. No. 3. P. 6503–6511. doi: 10.4238/2014.August.26.1
  74. Yan Y., Wu R., Li S., He J. Meta-analysis of association between the TP53 Arg72Pro polymorphism and risk of endometriosis based on case-control studies//Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2015. Vol. 189. P. 1–7. doi: 10.1016/j.ejogrb.2015.03.015
  75. Govatati S., Chakravarty B., Deenadayal M. et al. p53 and risk of endometriosis in Indian women//Genet. Test Mol. Biomarkers. 2012. Vol. 16. No. 8. P. 865–873. doi: 10.1089/gtmb.2011.0295
  76. Gallegos-Arreola M.P., Valencia-Rodríguez L.E., Puebla-Pérez A.M. et al. The TP53 16-bp duplication polymorphism is enriched in endometriosis patients//Gynecol. Obstet. Invest. 2012. Vol. 73. No. 2. P. 118–123. doi: 10.1159/000330702
  77. Orrenius S., Zhivotovsky B., Nicotera P. Regulation of cell death: the calcium-apoptosis link//Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2003. Vol. 4. No. 7. P. 552–565. doi: 10.1038/nrm1150
  78. Lieberman J. Granzyme A activates another way to die//Immunol. Rev. 2010. Vol. 235. No. 1. P. 93–104. doi: 10.1111/j.0105-2896.2010.00902.x
  79. Islimye Taskin M., Guney G., Adali E. et al. Granzyme B levels and granzyme B polymorphisms in peripheral blood of patients with endometriosis: a preliminary study//J. Obstet. Gynaecol. 2021. Vol. 41. No. 1. P. 94–99. doi: 10.1080/01443615.2019.1697220
  80. Ichim G., Tait S.W. A fate worse than death: apoptosis as an oncogenic process//Nat. Rev. Cancer. 2016. Vol. 16. No. 8. P. 539–548. doi: 10.1038/nrc.2016.58

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рисунок. Схема внешнего и внутреннего пути апоптоза. Адаптировано из работы G. Ichim и соавт. A fate worse than death: apoptosis as an oncogenic process, 2016 [80]

Скачать (445KB)
Метаданные

© ООО «Эко-Вектор», 2021



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».