ВОЗМОЖНОСТИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО МОДЕЛИРОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ТИПОВ РОГОВИЧНО-КОНЪЮНКТИВАЛЬНОГО КСЕРОЗА У КРОЛИКОВ ПОРОДЫ ШИНШИЛЛА

Цель: разработка экспериментальных моделей различных патогенетических типов синдрома «сухого глаза» у кроликов породы шиншилла. Материалы и методы. С помощью трансконъюнктивальных инъекций ботулотоксина типа А в основные слезные железы, диатермокоагуляции выводных протоков мейбомиевых желез свободного края века и комбинации указанных выше способов моделировали синдром «сухого глаза» у 30 кроликов породы шиншилла. Функциональное обследование животных включало оценку осмолярности слезной жидкости, стабильности слезной пленки по M. Norn, суммарной слезопродукции по O. Schirmer, а также характеристику прокрашивания эпителия глазной поверхности растворами лиссаминового зеленого и флюоресцеина натрия. Результаты. Во всех случаях у кроликов развились клинико-функциональные признаки синдрома «сухого глаза», проявляющиеся снижением слезопродукции, стабильности слезной пленки и повышением осмолярности слезной жидкости. Одновременно отмечены и ксеротические изменения эпителия глазной поверхности, выражающиеся в его прокрашивании витальными красителями. Указанные клинико-функциональные изменения эпителия глазной поверхности проявлялись на 3-7-е сут после моделирования ксероза и продолжали нарастать к 21-му дню эксперимента. Наиболее выраженных изменений эпителия глазной поверхности удалось добиться у кроликов с моделью комбинированного патогенетического типа «сухого глаза». Заключение. Предложенные способы моделирования нарушения продукции слезы и/или липидов позволяют стимулировать развитие ксероза эпителия глазной поверхности, что позволяет в дальнейшем использовать разработанные модели основных трех патогенетических типов синдрома «сухого глаза» в исследовательских целях (1 табл., библ.: 9 ист.).

синдром «сухого глаза», экспериментальное моделирование