Витральная оценка дегрануляции тучных клеток, опосредованной IgG антителами

Обоснование. Данные о возможности активации и дегрануляции тучных клеток под действием IgG-содержащих иммунных комплексов указывают на наличие еще одного значимого пути активации тучных клеток и позволяют объяснить тяжелое течение инфекции после вакцинации.

Цель — оценка возможности активации и дегрануляции тучных клеток перитонеального экссудата мышей при связывании Fcγ-рецепторов.

Материалы и методы. В работе использовали вирусы гриппа A/Вьетнам/1194/2004(H5N1) NIBRG-14 и A/Нью Йорк/61/2015(H1N1)pdm09. В качестве источника тучных клеток использовали клетки перитонеального экссудата мышей линии CBA, содержавшего в среднем 7–10 % тучных клеток. Дегрануляцию тучных клеток через 40 мин после внесения в культуры содержащих IgG иммунных комплексов оценивали по высвобождению гистамина в культуральные надосадки. Уровень гистамина определяли флюориметрически после формирования его комплексов с ортофталиевым альдегидом, концентрацию гистамина выражали в нг/мл.

Результаты. В ответ на связывание Fcγ-рецепторов происходит дозозависимый выброс гистамина из тучных клеток. Продукция гистамина отмечена как при внесении модельных иммунных комплексов, сформированных термоаггрегированным IgG, так и при формировании комплексов, включавших IgG и вирусы гриппа разных штаммов. Более высокий уровень секреции гистамина отмечен при формировании комплексов IgG с вирусом гриппа штамма А/H5N1. Уровень продукции гистамина тучными клетками при связывании Fcγ-рецепторов был сопоставим с ответом на связывание Fcε-рецепторов.

Заключение. Связывание иммунных комплексов, содержащих иммуноглобулины класса IgG, с рецепторами на поверхности тучных клеток перитонеального экссудата приводит к их активации и дегрануляции, которая сопровождается дозозависимой секрецией гистамина, уровень которой также зависит от штамма вируса гриппа в составе комплекса.