ЦИТОКИНЫ КРОВИ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПРОСТАТИТЕ И ДЕЙСТВИИ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ

Экспериментальный простатит у крыс воспроизводили введением 0,05 % раствора формальдегида 0,01 мл на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы, которую моделировали хроническим введением сулпирида 40 мг/кг, 30 дней. С 26-го по 30-й день курсового введения сулпирида животным вводили один из иммуномодуляторов: полиоксидоний 0,75 мг/кг, трекрезан 25 мг/кг или метапрот 25 мг/кг. Контрольные крысы получали физиологический раствор в эквивалентном объеме (0,2 мл). Объем предстательной железы крыс под влиянием сулпирида возрастал в 2,5 раза, а после введения в железу формальдегида - еще более чем в 3 раза. Экспериментальный простатит сопровождается снижением (на 30-39 %) концентраций противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), иммунорегулятора ИЛ-2, а также ИЛ-12 (р70), уровень интерферона-γ не менялся. Пул провоспалительных цитокинов возрастал (ИЛ-1β и ИЛ-17 - на 33 и 75 % соответственно, ФНОα, ИЛ-6 и хемокина МСР-1- в 2-3 раза). На этом фоне более чем в 4 раза увеличилась концентрация противовоспалительного цитокина ИЛ-13. Курсовое введение (5 дней) иммуномодуляторов полиоксидония, трекрезана или метапрота сокращало объем предстательной железы на 28-44 % и оптимизировало содержание ИЛ-1β, ИЛ-17А, ИЛ-13 и хемокина МСР-1 в крови. Уровень провоспалительных (ИЛ-2, ИЛ-12, ИНФα) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10) стал значительно выше. Отмечено ограничение цитотоксического действия ИЛ-6, одного из ведущих медиаторов воспаления. По эффективности иммуномодуляторы расположились следующим образом: полиоксидоний > трекрезан > метапрот (в порядке убывания активности). По-видимому, восстановление иммунорегулирующей функции противовоспалительных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 и ограничение продукции провоспалительных цитокинов является одним из саногенетических механизмов комплексного адаптивного действия изучаемых препаратов.

экспериментальный простатит, цитокины, полиоксидоний, трекрезан, метапрот