ПРЕНАТАЛЬНЫЙ СТРЕСС В ПРОГРАММИРОВАНИИ РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ И НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ

Представлен анализ собственных и литературных данных о негативном влиянии пренатального стресса, индуцированного вирусной или бактериальной инфекцией, или изменения физиологических концентраций нейрогормонов в раннем онтогенезе, на процессы развития нейроэндокринной и иммунной систем. На ранних сроках беременности инфекции, а в экспериментальных моделях бактериальный липополисахарид, активируют иммунную систему матери, в результате чего усиливается синтез про- и противовоспалительных цитокинов у матери и плодов. Цитокины, в свою очередь, активируют секрецию каскада гормонов в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе и таким образом индуцируют гормональный стресс-ответ. Воздействия различных стрессогенных факторов в критические периоды развития иммунной и нейроэндокринной систем изменяют эпигенетические механизмы регуляции специфических генов, что может приводить к нарушениям процессов, контролирующих структуру и функции этих систем, и увеличивать риск возникновения различных патологических состояний у потомства.

ранний онтогенез, критические периоды развития, программирование иммунной и нервной систем, моноамины, ЛПС, провоспалительные цитокины, отдаленные последствия ЛА