ИММУНОЛОГИЧЕСКИE КЛЕТОЧНО-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МАРКЕРЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ МОЛОДЫХ МЫШЕЙ ЛИНИИ А53Т, ГЕНЕТИЧЕСКИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННЫХ К БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Проведенное исследование направлено на поиск наиболее значимых периферических клеточно-молекулярных иммунологических маркеров, способных определять вероятность возникновения болезни Паркинсона. В экспериментах использованы трансгенные мыши линии А53Т (в возрасте 2-х месяцев), генетически предрасположенные к повышенной экспрессии альфа-синуклеина и паркинсонизму при старении. Анализ особенностей поведения таких животных обнаружил присущее болезни Паркинсона снижение эмоциональности, на что указывала более высокая, чем у исходной линии WT, горизонтальная двигательная активность и снижение числа актов дефекации в тесте «открытое поле». Неизмененной оставалась координация и баланс, тестируемый на аппаратно-программном комплексе «Ротарод+». Особенностью этих мышей является изменение содержания субпопуляций иммунных клеток в периферической крови - увеличение процентного содержания CD3+ Т-клеток и CD3+4+ Т хелперов, снижение CD19+ В-клеток при неизменном количестве CD3+4+25+127- Т- и CD19+25+ В-регуляторных клеток и CD11b+115+ моноцитов. Процент Т-регуляторных клеток, несущих одновременно маркеры Толл рецепторов 2 и 4 типов (TLR2 и TLR4), был выше у А53Т мышей, чем в контроле, при этом количество клеток, экспрессирующих только TLR4 снижалось, а TLR2 соответствовало контролю. Процент моноцитов, несущих только TLR4, снижался у мышей линии А53Т по сравнению с контролем, а содержание клеток с обоими типами TLR и с TLR2 не зависело от генотипа. Показано, что в супернатанте мононуклерных клеток крови А53Т мышей провоспалительные цитокины (ИЛ-6) превалируют над противовоспалительными (ИЛ-10), что может отражать начальную стадию нейровоспаления. Работа поддержана РФФИ №18-015-00226 А.

болезнь Паркинсона, трансгенные мыши линии А53Т, субпопуляции иммунных клеток, Толл-подобные рецепторы 2 и 4 типов, про- противовоспалительные цитокины