The role of Chlamydia pneumoniae in the pathogenesis of atherosclerosis

Cover Page

Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

On the basis of our own experimental data together with analysis of appropriate literature the role of Chlamydia pneumoniae in the pathogenesis of atherosclerosis and its complications is discussed. Given data allow to look at the presence of Chlamydia into blood vessel wall as one of the leading risk factors of the atherosclerosis and the ishemic heart disease.

About the authors

V. A. Nagornev

Institute of Experimental Medicine of the RAMS

Author for correspondence.
Email: shabanov@mail.rcom.ru

академик РАМН

Russian Federation, St. Petersburg

S. V. Maltseva

Institute of Experimental Medicine of the RAMS

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Russian Federation, St. Petersburg

Р. V. Pigarevsky

Institute of Experimental Medicine of the RAMS

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Russian Federation, St. Petersburg

A. N. Voskanianz

Institute of Experimental Medicine of the RAMS

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Russian Federation, St. Petersburg

О. A. Jakovleva

Institute of Experimental Medicine of the RAMS

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Russian Federation, St. Petersburg

A. N. Suvorov

Institute of Experimental Medicine of the RAMS

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Russian Federation, St. Petersburg

А. V. Dmytriyev

Institute of Experimental Medicine of the RAMS

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Russian Federation, St. Petersburg

References

  1. Аничков И. Н. Результаты исследований в области артериосклероза // Частная патологическая анатомия II / Ред. А.И. Абрикосов; Наркомздрав СССР. М.: Медгиз, 1940. Ч. 2.
  2. Вотяков В. И, Амвросьева Т В. О роли вирусных агентов в индукции атерогенеза с позиций этиопатогенетических аспектов медленных инфекций и ассоциации атерогенеза с вирусами // Вестник АМН СССР. 1991. № 5. С. 59-64.
  3. Климов А. Н., Никулъчева И. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. С.-Петербург: ПИТЕР, 1995. 297 с.
  4. Нагорнев В. А., Кетлинский С. А. Клеточно¬молекулярные механизмы становления и развития атерогенеза (CD40-CD40L - иммунорегуляторный сигнал) // Бюл. экспер. биол. 1999. № 10. С. 3 64-3 71.
  5. Нагорнев В. А., Мальцева С. В. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и патогенезе атеросклероза // Арх. пат. 2000. № 6. С. 55-59.
  6. Нагорнев В. А., Анестиади В. X., Зота Е. Г. Атерогенез. Кишинев - С.-Петербург: «Tipogr. Centrala», 2001.330 с.
  7. Нагорнев В. А., Яковлева О. А., Рабинович В. С. Атерогенез и воспаление // Мед. акад. журн. 2001. Т. 1. № 1. С. 139-150.
  8. Терских И. И. Хламидиальные инфекции человека и животных // Вопр. вирусол. 1976. № 5. С. 515-520.
  9. Azenabor A., Mahony J. a. Jang D. Interaction between Chlamydia trachomatis and cellular components of the immune system // Med. Sci. Res. 1998. Vol. 26. P. 115-118.
  10. Chlamydia pneumoniae in the Cardiovascular System // Atherosclerosis (Supplement). 1998. Vol. 140. Suppl. 1. S1-S36.
  11. Clinton S. K., Underwood R., Hayes L. et al. Macrophage colony-stimulating factor gene expression in vascular cells and in experimental and human atherosclerosis // Am. J. Pathol. 1992. Vol. 13 8. P. 1005-1014.
  12. Coombes В. and Mahony J. Chlamydia pneumoniae infection of human endothelial cells induces proliferation of smooth muscle cells via an endothelial cell-derived soluble factor // Infect. Immun. 1999. Vol. 67. P. 2909-2915.
  13. Coombes B. and Mahony J. cDNA array analysis of altered gene expression in human endothelial cells in response to Chlamydia pneumoniae infection // Infect. Immun. 2001. Vol. 69. P. 1420-1427.
  14. Danesh J., Collins R. a. Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? // Lancet. 1997. Vol. 3 5 0. P. 43 0-43 6.
  15. De Boer O. J., van der Wal A. C., Houtkamp M. A. et al. Unstable atherosclerotic plaques contain T-cells that respond to Chlamydia pneumoniae // Cardiovasc. Res. 2000. Vol. 48. P. 402-408.
  16. Dechend R., Maass M., Gieffers J. et al. Chlamydia pneumoniae infection of vascular smooth muscle and endothelial cells activates NF-кВ and induces tissue factor and PAI-I expression // Circulation. 1999. Vol. 100. P. 1369-1373.
  17. Fryer R., Schwobe E.f Woods M. a. Rodgers M. Chlamydia species infect human vascular endothelial cells and induce procoagulant activity // J. Invest. Med. 1997. Vol. 45. P. 168-174.
  18. Gaydos C. A. Growth in vascular cells and cytokine production by Chlamydia pneumoniae // J. Infect. Dis. 2000. Vol. 181 (Suppl. 3). S473-S478.
  19. Hansson G. K. Immune response in atherosclerosis // Immune Functions of the vessel wall / Eds. G. K. Hansson, P. Libby; Harwood Acad. Publ. 1996. P. 143-157.
  20. Kalayoglu M. V. and Byrne G. Induction of macrophage foam cell formation by Chlamydia pneumoniae // J. Infect. Dis. 1998. Vol. 177. P. 725-729.
  21. Kalayoglu M. V., Hoernemen B., LaVerda D. et al. Cellular oxidation of low density lipoprotein by Chlamydia pneumoniae // J. Infect. Dis. 1999. Vol. 180. P. 780-790.
  22. Kaul R., Uphoff J., Wiedeman J. et al. Detection of Chlamydia pneumoniae DNA in CD3+ lymphocytes from healthy blood donors and patients with coronary artery disease // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 2341-2346.
  23. Koi A., Sukhova G. K, Licht man A. H. a. Lib¬by P. Chlamydial heat shock protein 60 localizes in human atheroma and regulates macrophage tumor necrosis factor-а and matrix metalloproteinase expression // Circulation. 1998. Vol. 98. P. 300-307.
  24. Koi A., Bourcier T., Lichtman A. H. a. Libby P Chlamydial and human heat shock protein 60s activate human vascular endothelium, smooth muscle cells, and macrophages // J. Clin. Invest. 1999. Vol. 103. P. 571-5 77.
  25. Kuo С. C., Shor A. and Campbell L. A. Demonstration of Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic lesions of coronary arteries // J. Infect. Dis. 1993. Vol. 15 7. P. 841-849.
  26. Mahony J. B., Coombes В. K. Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis: does the evidence support a causal or contributory role? // FEMS Microbiol. Let. 2001. Vol. 197. P. 1-9.
  27. Mayr M., Metzler B. a. Kiechi S. et al. Endothelial cytotoxicity mediated by serum antibodies to heat shock proteins of Escherichia coli and Chlamydia pneumoniae // Circulation. 1999. Vol. 99. P. 1560-1566.
  28. Moazed T. С., Kuo С. C., Gray st on J.T. and Campbell L.A. Evidence of systemic dissemination of Chlamydia pneumoniae via macrophages in the mouse // J. Infect. Dis. 1998. Vol. 177. P. 1322-1325.
  29. Molestina R., Miller R., Ramirez J. a. Summersgill J. Infection of human endothelial cells with Chlamydia pneumoniae stimulates transendothelial migration of neutrophils and monocytes // Infect. Immun. 1999. Vol. 67. P. 1323-1330.
  30. Nelken N. A., Coughin S. R., Gordon D., Wilcox J. N. Monocyte chemoattractant protein-1 in human atheromatous plaques // J. Clin. Invest. 1991. Vol. 88. P. 1121-1127.
  31. Netea M. G., Selzman С. H., Kullberg B. J. et al. Acellular components of Chlamydia pneumoniae stimulate cytokine production in human blood mononuclear cells // Eur. J. Immunol. 2000. Vol. 30. P. 541-549.
  32. Saikku P, Matti la K, Nieminen M. S. et al. Serological evidence of an association of a novel Chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction // Lancet. 1988. №2. P. 983-986.
  33. Saikku P, Leinonen M., Teukanen L. et al. Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study //Ann. Intern. Med. 1992. Vol. 116. P. 273-278.
  34. Schett G., Metzler B., Mayr M. et al. Macrophage lysis mediated by autoantibodies to heat shock protein 65/60 //Atherosclerosis. 1997. Vol. 128. P. 27-38.
  35. Sumersgill J. T, Molestina R. E., Miller R. D. a. Ramirez J. A. Infection of Chlamydia pneumoniae with human endothelial cells // J. Infect. Dis. 2000. Vol. 181 (Supl. 3). P. s479-s482.
  36. Taylor-Robinson D. Chlamydia pneumoniae in vascular tissue // Atherosclerosis. 1998. Vol. 140 (Suppl. 1). P. s21-s24.
  37. Thom D. H., Grayston J. T, Siscovick D. S. et al. Association of prior infection with Chlamydia pneumoniae and angiographically demonstrated coronary artery disease // JAMA. 1992. Vol. 268. P. 68-72.
  38. Wyrick P, Knight S., Paul T. et al. Persistent chlamydial envelope antigens in antibiotic-exposed infected cells trigger neutrophil chemo¬taxis // J. Infect. Dis. 1999. Vol. 179. P. 954-966.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2025 Eco-Vector



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».