ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА У КРЫС ПОВЫШАЕТ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА И ИНДУЦИРУЕТ НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ

Кишечная микробиота млекопитающих состоит из бактерий, грибов и вирусов, в том числе бактериофагов. Это сложная экосистема, обладающая динамической устойчивостью. Предполагается, что изменения в составе микробиоты могут вызывать нарушение функции кишечного барьера и развитие ряда патологий, в том числе нейродегенеративных заболеваний, сопровождающихся нейровоспалением. Молекулярные и клеточные механизмы, лежащие в основе таких взаимодействий, остаются неясными. Мы предположили, что бактериофаги вызывают дисбактериоз и повышенную проницаемость кишечника, и местное воспаление. Бактериальные факторы (эндотоксины, зонулиноподобные белки) и местные продукты воспаления (цитокины, белок α-синуклеин) могут проникать в кровоток и увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что ведет к развитию нейровоспаления и повреждению нейронов. В данном исследовании мы наблюдали увеличение проницаемости ГЭБ и индукцию нейровоспаления в головном мозге после ректального введения коктейля бактериофага (Микроген, Россия). Проницаемость ГЭБ оценивали по объему витального красителя (Эванса синий), выходящего из кровотока в паренхиму головного мозга. Развитие нейровоспалительного ответа оценивали по увеличению числу иммуногистохимически окрашенных клетки микроглии и астроглии.

нейродегенеративные заболевания, нейровоспаление, дисбиоз кишечника, бактериофаги