Биомаркеры каротидного стеноза

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Раннее распознавание подверженных разрыву атеросклеротических поражений у пациентов с каротидным стенозом высокой степени тяжести является важной клинической проблемой для предотвращения ишемического инсульта. Различные патофизиологические механизмы ответственны за прогрессирование и нестабильность бляшек, такие как изменение липидного состава, инфильтрация иммуновоспалительными клетками и деградация внеклеточного матрикса сосудистой стенки матриксными металлопротеиназами, усиленная воспалительная реакция и неоваскуляризация бляшки. Эти особенности являются основной причиной разрыва бляшки и, как следствие, неврологических симптомов. Именно поэтому матриксные металлопротеиназы и воспалительные факторы могут служить в качестве маркеров у пациентов с нестабильным стенозом сонных артерий высокой степени тяжести. Из-за неоднородности атеросклеротических поражений одного биомаркера недостаточно для надежного прогнозирования развития инсульта. Использование комбинации биомаркеров лучше коррелирует с клиническими данными и, следовательно, превосходит анализ отдельных факторов. Для повышения общей чувствительности и специфичности и более надежной диагностики развития инсульта у пациентов с симптоматическим и бессимптомным каротидным стенозом панель биомаркеров должна включать независимые показатели. Дальнейшие доклинические эксперименты и клинические исследования необходимы для оценки значимости и точного определения пороговых уровней таких биомаркеров, прежде чем их можно будет использовать в клинической практике.

Об авторах

Сергей Григорьевич Щербак

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный университет»; Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская больница № 40»

Автор, ответственный за переписку.
Email: b40@zdrav.spb.ru
ORCID iD: 0000-0001-5047-2792
SPIN-код: 1537-9822

д.м.н., профессор

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., д. 7/9; Санкт-Петербург

Татьяна Аскаровна Камилова

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская больница № 40»

Email: kamilovaspb@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6360-132X
SPIN-код: 2922-4404

к.б.н.

Россия, Санкт-Петербург

Светлана Владимировна Лебедева

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская больница № 40»

Email: dr.lebedeva@gmail.com

MD

Россия, Санкт-Петербург

Дмитрий Александрович Вологжанин

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская больница № 40»

Email: volog@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-1176-794X
SPIN-код: 7922-7302

д.м.н.

Россия, Санкт-Петербург

Александр Сергеевич Голота

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская больница № 40»

Email: golotaa@yahoo.com
ORCID iD: 0000-0002-5632-3963
SPIN-код: 7234-7870

к.м.н., доцент

Россия, Санкт-Петербург

Станислав Вячеславович Макаренко

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный университет»; Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская больница № 40»

Email: st.makarenko@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-1595-6668
SPIN-код: 8114-3984

MD

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., д. 7/9; Санкт-Петербург

Светлана Вячеславовна Апалько

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская больница № 40»

Email: svetlana.apalko@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-3853-4185
SPIN-код: 7053-2507

к.б.н.

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Marino F, Tozzi M, Schembri L, et al. Production of IL-8, VEGF and elastase by circulating and intraplaque neutrophils in patients with carotid atherosclerosis. PLoS One. 2015;10(4):e0124565. doi: 10.1371/journal.pone.0124565
  2. Rao VH, Kansal V, Stoupa S, Agrawal DK. MMP-1 and MMP-9 regulate epidermal growth factor-dependent collagen loss in human carotid plaque smooth muscle cells. Physiol Rep. 2014;2(2):e00224. doi: 10.1002/phy2.224
  3. Ammirati E, Moroni F, Norata GD, et al. Markers of inflammation associated with plaque progression and instability in patients with carotid atherosclerosis. Mediators Inflamm. 2015;2015:718329. doi: 10.1155/2015/718329
  4. Bazan HA, Hatfield SA, Brug A, et al. Carotid plaque rupture is accompanied by an increase in the ratio of serum circR-284 to miR-221 levels. Circ Cardiovasc Genet. 2017;10(4):pii: e001720. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.117.001720
  5. Chowdhury M, Ghosh J, Slevin M, et al. A comparative study of carotid atherosclerotic plaque microvessel density and angiogenic growth factor expression in symptomatic versus asymptomatic patients. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2010;39(4):388–395. doi: 10.1016/j.ejvs.2009.12.012
  6. Bonaventura A, Mach F, Roth A, et al. Intraplaque expression of C-reactive protein predicts cardiovascular events in patients with severe atherosclerotic carotid artery stenosis. Mediators Inflamm. 2016;2016:9153673. doi: 10.1155/2016/9153673
  7. Jaroslav P, Christian R, Stefan O, et al. Evaluation of serum biomarkers for patients at increased risk of stroke. Int J Vasc Med. 2012;2012:906954. doi: 10.1155/2012/906954
  8. Sun R, Wang L, Guan C, et al. Carotid atherosclerotic plaque features in patients with acute ischemicstroke. World Neurosurg. 2018;112:e223–e228. doi: 10.1016/j.wneu.2018.01.026
  9. Alonso A, Artemis D, Hennerici MG. Molecular imaging of carotid plaque vulnerability. Cerebrovasc Dis. 2015; 39(1):5–12. doi: 10.1159/000369123
  10. Fukumitsu R, Takagi Y, Yoshida K, Miyamoto S. Endoglin (CD105) is a more appropriate marker than CD31 for detecting microvessels in carotid artery plaques. Surg Neurol Int. 2013;4:132. doi: 10.4103/2152-7806.119081
  11. Folkersen L, Persson J, Ekstrand J, et al. Prediction of ischemic events on the basis of transcriptomic and genomic profiling in patients undergoing carotid endarterectomy. Mol Med. 2012;18(1):669–675. doi: 10.2119/molmed.2011.00479
  12. Perisic L, Aldi S, Sun Y, et al. Gene expression signatures, pathways and networks in carotid atherosclerosis. J Intern Med. 2016;279(3):293–308. doi: 10.1111/joim.12448
  13. Forrester SJ, Kawai T, O’Brien S, et al. Epidermal growth factor receptor transactivation: mechanisms, pathophysiology, and potential therapies in the cardiovascular system. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2016;56:627–653. doi: 10.1146/annurev-pharmtox-070115-095427
  14. Ulu N, Mulder GM, Vavrinec P, et al. Epidermal growth factor receptor inhibitor PKI-166 governs cardiovascular protection without beneficial effects on the kidney in hypertensive 5/6 nephrectomized rats. J Pharmacol Exp Ther. 2013;345(3):393–403. doi: 10.1124/jpet.113.203497
  15. Moroni F, Magnoni M, Vergani V, et al. Fractal analysis of plaque border, a novel method for the quantification of atherosclerotic plaque contour irregularity, is associated with pro-atherogenic plasma lipid profile in subjects with non-obstructive carotid stenoses. PLoS One. 2018;13(2):e0192600. doi: 10.1371/journal.pone.0192600
  16. Karadimou G, Folkersen L, Berg M, et al. Low TLR7 gene expression in atherosclerotic plaques is associated with major adverse cardio- and cerebrovascular events. Cardiovasc Res. 2017;113(1):30–39. doi: 10.1093/cvr/cvw231
  17. Grufman H, Goncёalves I, Edsfeldt A, et al. Plasma levels of high-sensitive C-reactive protein do not correlate with inflammatory activity in carotid atherosclerotic plaques. J Int Med. 2014;275(2):127–133. doi: 10.1111/joim.12133
  18. Poredos P, Spirkoska A, Lezaic L, et al. Patients with an inflamed atherosclerotic plaque have increased levels of circulating inflammatory markers. J Atheroscler Thromb. 2017;24(1):39–46. doi: 10.5551/jat.34884
  19. Setacci C, de Donato G, Chisci E, et al. Deferred urgency carotid artery stenting in symptomatic patients: clinical lessons and biomarker patterns from a prospective registry. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008;35(6):644–651. doi: 10.1016/j.ejvs.2008.02.003
  20. Yu H, Huang Y, Chen X, et al. High-sensitivity C-reactive protein in stroke patients — the importance in consideration of influence of multiple factors in the predictability for disease severity and death. J Clin Neurosci. 2017;36: 12–19. doi: 10.1016/j.jocn.2016.10.020
  21. Del Porto F, Proietta M, di Gioia C, et al. FGF-23 levels in patients with critical carotid artery stenosis. Intern Emerg Med. 2015;10(4):437–444. doi: 10.1007/s11739-014-1183-3
  22. Janczak D, Ziolkowski P, Szydełko T, et al. The presence of some cytokines and Chlamydia pneumoniae in the atherosclerotic carotid plaque in patients with carotid artery stenosis. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2015;69: 227–232. doi: 10.5604/17322693.1140498
  23. Lepedda AJ, Nieddu G, Zinellu E, et al. Proteomic analysis of plasma-purified VLDL, LDL, and HDL fractions from atherosclerotic patients undergoing carotid endarterectomy: identification of serum amyloid A as a potential marker. Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:385214. doi: 10.1155/2013/385214
  24. Montanari E, Stojkovic S, Kaun C, et al. Interleukin-33 stimulates GM-CSF and M-CSF production by human endothelial cells. Thromb Haemost. 2016;116(2):317–327. doi: 10.1160/TH15-12-0917
  25. Katagiri M, Takahashi M, Doi K, et al. Serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin concentration reflects severity of coronary artery disease in patients without heart failure and chronic kidney disease. Heart Vessels. 2016;31(10):1595–1602. doi: 10.1007/s00380-015-0776-8
  26. Eilenberg W, Stojkovic S, Piechota-Polanczyk A, et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is associated with symptomatic carotid atherosclerosis and drives pro-inflammatory state in vitro. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016;51(5):623–631. doi: 10.1016/j.ejvs.2016.01.009
  27. Johnson JL, Jenkins NP, Huang WC, et al. Relationship of MMP-14 and TIMP-3 expression with macrophage activation and human atherosclerotic plaque vulnerability. Med Inflam. 2014;2014:276457. doi: 10.1155/2014/276457
  28. Norata G, Ballantyne C, Catapano A. New therapeutic principles in dyslipidaemia: focus on LDL and Lp(a) lowering drugs. Eur Heart J. 2013;34(24):1783–1789. doi: 10.1093/eurheartj/eht088
  29. Saksi J, Ijas P, Mayranpaa MI, et al. Low-expression variant of fatty acid-binding protein 4 favors reduced manifestations of atherosclerotic disease and increased plaque stability. Circ Cardiovasc Gen. 2014;7(5):588–598. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.113.000499
  30. Van de Voorde J, Pauwels B, Boydens C, Decaluwґe K. Adipocytokines in relation to cardiovascular disease. Metab Clin Exp. 2013;62(11):1513–1521. doi: 10.1016/j.metabol.2013.06.004
  31. Mayer FJ, Gruenberger D, Schillinger M, et al. Prognostic value of neutrophils in patients with asymptomatic carotid artery disease. Atherosclerosis. 2013;231(2):274–280. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.10.002
  32. Ammirati E, Moroni F, Magnoni M, Camici PG. The role of T and B cells in human atherosclerosis and atherothrombosis. Clin Exp Immunol. 2015;179(2):173–187. doi: 10.1111/cei.12477
  33. Sternberg Z, Ghanim H, Gillotti KM, et al. Flow cytometry and gene expression profiling of immune cells of the carotid plaque and peripheral blood. Atherosclerosis. 2013;229(2): 338–347. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.04.035
  34. Martin-Ventura JL, Madrigal-Matute J, Munoz-Garcia B, et al. Increased CD74 expression in human atherosclerotic plaques: contribution to inflammatory responses in vascular cells. Cardiovasc Res. 2009;83(3):586–594. doi: 10.1093/cvr/cvp141
  35. Mantani PT, Ljungcrantz I, Andersson L, et al. Circulating CD40+ and CD86+ B cell subsets demonstrate opposing associations with risk of stroke. Arterioscl Thromb Vasc Biol. 2014;34(1):211–218. doi: 10.1161/ATVBAHA.113.302667
  36. Baragetti A, Palmen J, Garlaschelli K, et al. Telomere shortening over 6 years is associated with increased subclinical carotid vascular damage and worse cardiovascular prognosis in the general population. J Int Med. 2015; 277(4):478–487. doi: 10.1111/joim.12282
  37. Willeit P, Thompson SG, Agewall S, et al. Inflammatory markers and extent and progression of early atherosclerosis: meta-analysis of individual-participant-data from 20 prospective studies of the PROG-IMT Collaboration. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(2):194–205. doi: 10.1177/2047487314560664
  38. Olson NC, Doyle MF, Jenny NS, et al. Decreased naive and increased memory CD4+ T cells are associated with subclinical atherosclerosis: the multi-ethnic study of atherosclerosis. PLoS ONE. 2013;8(8):e71498. doi: 10.1371/journal.pone.0071498
  39. Musialek P, Tracz W, Tekieli L, et al. Multimarker approach in discriminating patients with symptomatic and asymptomatic atherosclerotic carotid artery stenosis. J Clin Neurol. 2013;9(3):165–175. doi: 10.3988/jcn.2013.9.3.165
  40. Gabrile SA, Antonangelo L, Capelozzi VR, et al. Analysis of the acute systemic and tissue inflammatory response following carotid endarterectomy. Int Angiol. 2016; 35(2):148–156.
  41. Iłżecki M, Iłżecka J, Przywara S, et al. Effect of carotid endarterectomy on brain damage markers. Acta Neurol Scand. 2017;135(3):352–359. doi: 10.1111/ane.12607
  42. SPREAD. Stroke prevention and educational awareness diffusion. Hyperphar Group: Milano; 2007. 696 р. Available from: http://www.spread.it/
  43. Fittipaldi S, Pini R, Pasquinelli G, et al. High sensitivity C-reactive protein and vascular endothelial growth factor as indicators of carotid plaque vulnerability. J Cardiovasc Surg (Torino). 2016;57(6):861–871.
  44. Szabo P, Lantos J, Nagy L et al. l-Arginine pathway metabolites predict need for intra-operative shunt during carotid endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016;52(6): 721–728. doi: 10.1016/j.ejvs.2016.10.008
  45. Gohar A, Gonçalves I, Vrijenhoek J, et al. Circulating GDF-15 levels predict future secondary manifestations of cardiovascular disease explicitly in women but not men with atherosclerosis. Int J Cardiol. 2017;241:430–436. doi: 10.1016/j.ijcard.2017.03.101
  46. Bazan HA, Hatfield SA, O’Malley CB, et al. Acute loss of miR-221 and miR-222 in the atherosclerotic plaque shoulder accompanies plaque rupture. Stroke. 2015;46(11): 3285–3287. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.010567
  47. Duschek N, Stojakovic T, Ghai S, et al. Ratio of apolipoprotein A-II/B improves risk prediction of postoperative survival after carotid endarterectomy. Stroke. 2015;46(6): 1700–1703. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009663
  48. Cole JE, Kassiteridi C, Monaco C. Toll-like receptors in atherosclerosis: a ‘Pandora’s box’ of advances and controversies. Trends Pharmacol Sci. 2013;34(11):629–636. doi: 10.1016/j.tips.2013.09.008
  49. Dominguez-Villar M, Gautron A-S, Marcken M, et al. TLR7 induces anergy in human CD4+ T cells. Nat Immunol. 2015;16(1):118–128. doi: 10.1038/ni.3036
  50. Foks AC, Lichtman AH, Kuiper J. Treating atherosclerosis with regulatory T cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35(2):280–287. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.303568
  51. Pekarova M, Koudelka A, Kolarova H, et al. Asymmetric dimethyl arginine induces pulmonary vascular dysfunction via activation of signal transducer and activator of transcription 3 and stabilization of hypoxia-inducible factor 1-alpha. Vasc Pharmacol. 2015;73:138–148. doi: 10.1016/j.vph.2015.06.005
  52. Arfvidsson B, Nilsson TK, Norgren L. S100B concentrations increase perioperatively in jugular vein blood despite limited metabolic and inflammatory response to clinically uneventful carotid endarterectomy. Clin Chem Lab Med. 2015;53(1):111–117. doi: 10.1515/cclm-2014-0283
  53. Jia L, Hao F, Wang W, et al. Circulating miR-145 is associated with plasma highsensitivity С-reactive protein in acute ischemic stroke patients. Cell Biochem Funct. 2015;33(5):314–319. doi: 10.1002/cbf.3116
  54. Galyfos G, Sigala F, Tsioufis K, et al. Postoperative cardiac damage after standardized carotid endarterectomy procedures in low- and high-risk patients. Ann Vasc Surg. 2013;27(4):433–440. doi: 10.1016/j.avsg.2012.06.028
  55. Galyfos G, Zografos G, Filis K. Regarding “cardiac morbidity of carotid endarterectomy using regional anesthesia is similar to carotid stent angioplasty”. Vasc Endovascular Surg. 2015;49(1-2):45–46. doi: 10.1177/1538574415587513
  56. Rigamonti F, Carbone F, Montecucco F, et al. Serum lipoprotein (a) predicts acute coronary syndromes in patients with severe carotid stenosis. Eur J Clin Invest. 2018;48(3). doi: 10.1111/eci.12888
  57. Ammirati E, Moroni F, Magnoni M, et al. Circulating CD14+ and CD14highCD16- classical monocytes are reduced in patients with signs of plaque neovascularization in the carotid artery. Atherosclerosis. 2016;255:171–178. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.10.004
  58. Pelisek J, Well G, Reeps C, et al. Neovascularization and angiogenic factors in advanced human carotidartery stenosis. Circ J. 2012;76(5):1274–1282. doi: 10.1253/circj.cj-11-0768
  59. Slevin M, Turu MM, Rovira N, et al. Identification of a ‘snapshot’ of co-expressed angiogenic markers in laser-dissected vessels from unstable carotid plaques with targeted arrays. J Vasc Res. 2010;47(4):323–335. doi: 10.1159/000265566
  60. Ammirati E, Magnoni M, Moroni F, et al. Reduction of circulating HLA-DR+ T cell levels correlates with increased carotid intraplaque neovascularization and atherosclerotic burden. JACC Cardiovasc Imaging. 2016;9(10):1231–1233. doi: 10.1016/j.jcmg.2015.10.010
  61. Shimizu K, Shimomura K, Tokuyama Y, et al. Association between inflammatory biomarkers and progression of intracranial large artery stenosis after ischemic stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013;22(3):211–217. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2011.07.019
  62. Liu LB, Li M, Zhuo WY, et al. The role of hs-CRP, D-dimer and fibrinogen in differentiating etiological subtypes of ischemic stroke. PLoS One. 2015;10(2):e0118301. doi: 10.1371/journal.pone.0118301
  63. Naylor AR. Identifying the high-risk carotid plaque. Cardiovasc Surg. 2014;55(2 Suppl 1):11–20.
  64. Liberale L, Carbone F, Bertolotto M, et al. Serum adiponectin levels predict acute coronary syndrome (ACS) in patients with severe carotid stenosis. Vascul Pharmacol. 2018;102:37–43. doi: 10.1016/j.vph.2017.12.066
  65. Shalhoub J, Viiri LE, Cross AJ, et al. Multi-analyte profiling in human carotid atherosclerosis uncovers pro-inflammatory macrophage programming in plaques. Thromb Haemost. 2016;115(5):1064–1072. doi: 10.1160/TH15-08-0650
  66. Stoger JL, Gijbels MJ, van der Velden S, et al. Distribution of macrophage polarisation markers in human atherosclerosis. Atherosclerosis. 2012;225(2):461–468. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.09.013

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Щербак С.Г., Камилова Т.А., Лебедева С.В., Вологжанин Д.А., Голота А.С., Макаренко С.В., Апалько С.В., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».