Features of liver fibrosis in co-infections with human immunodeficiency virus and hepatitis B or C viruses

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Aim – to assess the effect of the order and time of HIV/HCV and HIV/HBV co-infections, as well as the antiretroviral therapy regimen on the progression of fibrotic changes in the liver.

Material and methods. The object of the retrospective-prospective clinical study was 204 HIV/HCV co-infected patients, and 30 HIV/HBV co-infected patients, divided into groups according to the type of viral pathogen that first entered the patient's body. The criterion for assessing the patients' condition was the type of the liver fibrous process (progressive, stable, regressing) according to the annual transient ultrasound elastography of the liver.

Results. It was found that the order of pathogens entry significantly affected the progression of liver fibrosis. The least favorable situation arose when the first pathogen was HIV, and the interval between the entry of viral pathogens into the patient's body was more than 5 years. The degree of the fibrotic process progression was also influenced by the combination of drugs with different action mechanisms for antiretroviral therapy.

Conclusion. The risk of progressive liver fibrosis in HIV/HCV co-infection patients was associated with a situation where the first infecting pathogen was HIV, and an interval between co-infections was more than 5 years. In this case, the most optimal antiretroviral therapy regimen was a combination of nucleoside reverse transcriptase inhibitors with integrase inhibitors.

In HIV/HBV co-infection, the risk group for progressive liver fibrosis included patients having HIV as the first pathogen and an interval between co-infections 5-10 years, as well as patients having HBV as the first pathogen with an interval between the infectious agents more than 10 years. The most optimal regimen of antiretroviral therapy was a combination of nucleoside reverse transcriptase inhibitors, which also have anti-HBV effect, with protease inhibitors.

About the authors

Ekaterina P. Feoktistova

Samara State Medical Universit

Author for correspondence.
Email: kateefratova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4152-4444

assistant of the Department of Infectious Diseases with Epidemiology

Russian Federation, Samara

Dmitry Yu. Konstantinov

Samara State Medical University

Email: d.u.konstantinov@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-6177-8487

PhD, Associate professor, Head of the Department of Infectious Diseases with Epidemiology

Russian Federation, Samara

References

  1. Aguilera ER, Pfeiffer JK. Strength in numbers: Mechanisms of viral co-infection. Virus Res. 2019;265:43-46. https://doi.org/10.1016/j.virusres.2019.03.003
  2. Cressler CE, McLeod DM, Rozins C, et al. The adaptive evolution of virulence: a review of theoretical predictions and empirical tests. Parasitology. 2016;143(7):915-930. https://doi.org/10.1017/S003118201500092X
  3. Hansen J, Day T. Coinfection and the evolution of drug resistance. J Evol Biol. 2014;27(12):2595-2604. https://doi.org/10.1111/jeb.12518
  4. Bushman M, Antia R, Udhayakumar V, et al. Within-host competition can delay evolution of drug resistance in malaria. PLoS Biol. 2018;16(8):e2005712. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2005712
  5. Nicoli EJ, Ayabina D, Trotter CL, et al. Competition, coinfection and strain replacement in models of Bordetella pertussis. Theor Popul Biol. 2015;103:84-92. https://doi.org/10.1016/j.tpb.2015.05.003
  6. Schreiber SJ, Ke R, Loverdo C, et al. Cross-scale dynamics and the evolutionary emergence of infectious diseases. bioRxiv. 2018;066688. https://doi.org/10.1101/066688
  7. Cutler SJ, Vayssier-Taussat M, Estrada-Peña A, et al. Tick-borne diseases and co-infection: Current considerations. Ticks Tick-Borne Dis. 2021;12(1):101607. https://doi.org/10.1016/j.ttbdis.2020.101607
  8. Bekker L-G, Beyrer C, Mgodi N, et al. HIV infection. Nat Rev Dis Primers. 2023;9(1):42. https://doi.org/10.1038/s41572-023-00452-3
  9. Shao Y, Xun J, Chen J, et al. Significance of initiating antiretroviral therapy in the early stage of HIV infection. Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2022;51(3):373-379. https://doi.org/10.3724/zdxbyxb-2022-0052
  10. Navarro J. HIV and liver disease. AIDS Rev. 2022;25(2):87-96. https://doi.org/10.24875/AIDSRev.M22000052
  11. Maslyakov VV, Aristanbekova MS. Procedure for predicting progressing hepatic fibrosis in patients with human immunodeficiency and hepatitis C coinfection. Health Risk Analysis. 2020;2:143-151. (In Russ.). [Масляков В.В., Аристанбекова М.С. Методика прогнозирования прогрессирующего фиброза печени у больных коинфекцией вируса иммунодефицита человека и вирусного гепатита С. Анализ риска здоровью. 2020;2:143-151]. https://doi.org/10.21668/health.risk/2020.2.16.eng
  12. Mastroianni CM, Lichtner M, Mascia C, et al. Molecular mechanisms of liver fibrosis in HIV/HCV coinfection. Int J Mol Sci. 2014;15(6):9184-9208. https://doi.org/10.3390/ijms15069184
  13. Van Riet E, Hartgers FC, Yazdanbakhsh M. Chronic helminth infections induce immunomodulation: consequences and mechanisms. Immunobiology. 2007;212(6):475-490. https://doi.org/10.1016/j.imbio.2007.03.009
  14. Hawkes M, Li Х, Crockett М, et al. Malaria exacerbates experimental mycobacterial infection in vitro and in vivo. Microbes Infect. 2010;12(11):864-874. https://doi.org/10.1016/j.micinf.2010.05.013
  15. De Jong EC, Vieira PL, Kalinski P, et al. Microbial compounds selectively induce Th1 cell-promoting or Th2 cell-promoting dendritic cells in vitro with diverse Th cell-polarizing signals. J Immunol. 2002;168(4):1704-1709. https://doi.org/10.4049/jimmunol.168.4.1704
  16. Sacchi P, Cima S, Corbella M, et al. Liver fibrosis, microbial translocation and immune activation markers in HIV and HCV infections and in HIV/HCV co-infection. Dig Liver Dis. 2015;47(3):218-225. https://doi.org/10.1016/j.dld.2014.11.012
  17. Sehrawat S, Suryawanshi A, Hirashima M, et al. Role of Tim-3/galectin-9 inhibitory interaction in viral-induced immunopathology: shifting the balance toward regulators. J Immunol. 2009;182(5):3191-3201. https://doi.org/10.4049/jimmunol.0803673
  18. Stelekati E, Shin H, Doering TA, et al. Bystander chronic infection negatively impacts development of CD8(+) T cell memory. Immunity. 2014;40(5):801-813. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2014.04.010
  19. Krishnamurty A, Pepper M. Inflammatory interference of memory formation. Trends Immunol. 2014;35(8):355-357. https://doi.org/10.1016/j.it.2014.07.001
  20. Crosby EJ, Goldschmidt MH, Wherry EJ, et al. Engagement of NKG2D on bystander memory CD8 T cells promotes increased immunopathology following Leishmania major infection. PLoS Pathogens. 2014;10(2):e1003970. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003970
  21. Ganesan M, Poluektova LY, Kharbanda KK, et al. Human immunodeficiency virus and hepatotropic viruses co-morbidities as the inducers of liver injury progression. World J Gastroenterol. 2019;25(4):398-410. https://doi.org/10.3748/wjg.v25.i4.398

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download
2. Figure 1. The relationship between the order and intervals the HIV/ HCV coinfection pathogens enter the host and the course of liver fibrosis.

Download (2MB)
Indexing metadata
3. Figure 2. The relationship between the efficacy of different antiretroviral regimens and the risk of progressive liver fibrosis in HIV/HCV co-infection.

Download (1MB)
Indexing metadata
4. Figure 3. The relationship between the order and intervals the HIV/ HBV coinfection pathogens enter the host and the course of liver fibrosis.

Download (1MB)
Indexing metadata
5. Figure 4. The relationship between the efficacy of different antiretroviral regimens and the risk of progressive liver fibrosis in HIV/HBV co-infection.

Download (1MB)
Indexing metadata

Copyright (c) 2024 Feoktistova E.P., Konstantinov D.Y.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».