Особенности ангиогенеза у пациентов с острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии

Цель. Изучить динамику уровня факторов ангиогенеза и фактора некроза опухоли a (TNF-a) у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ), выявить предикторы развития сердечно-сосудистых осложнений на госпитальном и амбулаторном этапах.Материал и методы. В исследование включены 106 пациентов: из них 78 пациентов с ОИМ и 28 - относительно здоровых лиц. Включались больные с ОИМ передней стенки левого желудочка с подъемом сегмента ST , поступившие в стационар в первые сутки от момента развития ИМ. Пациенты были разделены на следующие группы: 1-я группа - больные с ОИМ (39 человек), которым восстановление кровотока не проводилось в связи с поздними сроками поступления в стационар; 2-я группа - больные с ОИМ, которым была проведена тромболитическая терапия (39 человек), они поступили в отделение кардиореанимации через 6,02±3,51 ч от момента развития ангинозного приступа; 3-я группа - группа контроля - 28 практически здоровых лиц. Исследование проводилось в 2 этапа: госпитальный этап - от момента поступления в стационар по поводу ОИМ до выписки, амбулаторный этап - пациенты приглашались на повторный визит через 6 мес после выписки из стационара. Определение уровня эндостатина, фактора роста фибробластов (bFGF), человеческого тромбоцитарного фактора роста АА (PDGF-AA) и человеческого TNF-a проводили при помощи иммуноферментного анализа (ELISA) и твердофазного иммуноферментного сэндвич-анализа для количественного определения в плазме крови - R and D Systems (США). Статистическая обработка проведена с использованием пакета прикладных программ Statistica 6,0.Результаты. При изучении факторов ангиогенеза на госпитальном этапе нами получено, что средний уровень индукторов ангиогенеза - PDGF-AA и bFGF оказался статистически значимо выше среди пациентов с ИМ, чем у практически здоровых лиц, однако средний уровень ингибитора ангиогенеза - эндостатина, по сравнению со здоровыми добровольцами, был сопоставим. Концентрация TNF-a оказалась на 63% выше в 1-й группе пациентов, в то время как в группе пациентов с тромболитической терапий (ТЛТ) она была в 2 раза меньше и в среднем в 12 раз выше нормы среди пациентов с ОИМ по сравнению с относительно здоровыми лицами. Сопоставление концентраций PDGF-AA и bFGF на амбулаторном этапе в группах пациентов, которым была проведена коронарная реваскуляризация (2-я группа) и нет (1-я группа), показало статистически значимое повышение данных индукторов ангиогенеза после развития ОИМ независимо от проводимой терапии. Снижение уровня TNF-a как в 1-й, так и во 2-й группе произошло в среднем на 52% и оказалось статистически значимым. Динамика сопоставима между группами, что свидетельствует о снижении воспалительного процесса через 6 мес от развития острого коронарного синдрома. Динамика уровня эндостатина после лечения пациентов оказалась статистически незначимой, что свидетельствует о том, что в условиях борьбы за выживание организм в процессе развития ИМ подавляет ингибирование ангиогенеза. При помощи логарифмического регрессионного анализа путем построения модели прогнозирования исходов ИМ было выявлено, что на госпитальном этапе наиболее значимыми факторами риска развития летального исхода у пациентов в остром периоде ИМ являются риск по шкале TIMI, частота сердечных сокращений (ЧСС), уровень bFGF. На амбулаторном этапе на вероятность летального исхода не оказывают влияния уровень факторов ангиогенеза, продолжает играть большую роль ЧСС, количество баллов по шкалам риска и использование традиционной терапии повышают шансы летального исхода в 142 раза по сравнению с использованием ТЛТ.Заключение. Таким образом, повышение уровня факторов, активирующих ангиогенез у больных с ОИМ после ТЛТ и через 6 мес после индексного события, доказывает, что ТЛТ является перспективным методом лечения ОИМ и снижает шансы развития летального исхода у данной группы пациентов в 142 раза.