Нейропротективные свойства эстетрола в составе комбинированных оральных контрацептивов
- Авторы: Оразов М.Р.1, Ермаков В.В.1, Новгинов Д.С.1
-
Учреждения:
- ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»
- Выпуск: Том 25, № 2 (2023)
- Страницы: 258-261
- Раздел: В ПОМОЩЬ КЛИНИЦИСТУ
- URL: https://ogarev-online.ru/2079-5831/article/view/134154
- DOI: https://doi.org/10.26442/20795696.2023.2.202052
- ID: 134154
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Одним из наиболее эффективных методов контрацепции являются комбинированные гормональные контрацептивы, обладающие помимо основного своего действия согласно действующей инструкции рядом сопутствующих положительных эффектов, оказываемых на женский организм, – неконтрацептивными эффектами. К ним можно отнести хорошо предсказуемый и контролируемый «менструальный цикл» (менструальноподобную реакцию), антиандрогенный, антианемический эффект за счет снижения объема менструальной кровопотери, уменьшение выраженности дисменореи, предменструального синдрома, снижение риска развития воспалительных заболеваний органов малого таза, внематочной беременности, ряда доброкачественных и злокачественных опухолей репродуктивной системы. Сюда же можно отнести и влияние комбинированных оральных контрацептивов (КОК) на центральную нервную систему, причем зачастую под этим подразумевается не только действие КОК на гипоталамо-гипофизарные структуры, регулирующие уровень половых гормонов, но и влияние их на психоэмоциональное здоровье женщин. Длительное время основным эстрогеновым компонентом КОК оставался этинилэстрадиол, механизмы влияния которого на нервную систему хоть и не были изучены исчерпывающе, но при этом оставались довольно схожими вне зависимости от гестагенного компонента, при этом влияние это не всегда было строго положительным: прием контрацептивов, содержащих этинилэстрадиол, может приводить к повышению эмоциональной лабильности, тревожности и депрессивных расстройств. Данные свойства не могли не оставаться незамеченными, подталкивая исследователей к поиску нового эстрогена, лишенного указанных нежелательных явлений. Таковым оказался давно известный, но незаслуженно «забытый» эстетрол. Результаты многочисленных исследований отмечают выраженный нейропротективный эффект последнего, что может не только помочь повысить удовлетворенность пациенток гормональными контрацептивами и, соответственно, приверженность их приему, но и открывает широкие возможности для использования данного препарата за пределами гинекологической практики.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Мекан Рахимбердыевич Оразов
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»
Автор, ответственный за переписку.
Email: omekan@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5342-8129
д-р мед. наук, проф. каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института
Россия, МоскваВасилий Владимирович Ермаков
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»
Email: ermakov_vsvl@pfur.ru
ORCID iD: 0000-0001-5734-9703
ассистент каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института
Россия, МоскваДмитрий Сергеевич Новгинов
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»
Email: novginov_ds@pfur.ru
ORCID iD: 0000-0002-7184-8469
ассистент каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии
Россия, МоскваСписок литературы
- Porcu P, Serra M, Concas A. The brain as a target of hormonal contraceptives: Evidence from animal studies. Front Neuroendocrinol. 2019;55:100799. doi: 10.1016/j.yfrne.2019.100799
- Schindler AE. Non-contraceptive benefits of oral hormonal contraceptives. Int J Endocrinol Metab. 2013;11(1):41-7. doi: 10.5812/ijem.4158
- Singer CF, Bennink HJ, Natter C, et al. Antiestrogenic effects of the fetal estrogen estetrol in women with estrogen-receptor positive early breast cancer. Carcinogenesis. 2014;35(11):2447-51. doi: 10.1093/carcin/bgu144
- Schmidt M, Lenhard H, Hoenig A, et al. Tumor suppression, dose-limiting toxicity and wellbeing with the fetal estrogen estetrol in patients with advanced breast cancer. J Cancer Res Clin Oncol. 2021;147(6):1833-42. doi: 10.1007/s00432-020-03472-8.
- Tskitishvili E, Pequeux C, Munaut C, et al. Use of estetrol with other steroids for attenuation of neonatal hypoxic-ischemic brain injury: to combine or not to combine? Oncotarget. 2016;7(23):33722-43. doi: 10.18632/oncotarget.9591
- Сметник П.В., Ильина Э.М. Эстрогены и центральная нервная система. Фарматека. 2013;3:8-9 [Smetnik VP, Il'ina EM. Estrogens and bone tissue. Farmateka. 2013;3:8-9 (in Russian)].
- Arevalo MA, Santos-Galindo M, Bellini M, et al. Actions of estrogens on glial cells: implications for neuroprotection. Biochim Biophys Acta. 2010;1800(10):1106-12. doi: 10.1016/j.bbagen.2009
- Dhandapani KM, Brann DW. Role of astrocytes in estrogen-mediated neuroprotection. Exp Gerontol. 2007;42:70-5. doi: 10.1016/j.exger.2006.06.032
- Vegeto E, Benedusi V, Maggi A. Estrogen anti-inflammatory activity in brain: a therapeutic opportunity for menopause and neurodegenerative diseases. Front Neuroendocrinol. 2008;29:507-19. doi: 10.1016/j.yfrne.2008.04.001
- Miñano A, Xifró X, Pérez V, et al. Estradiol facilitates neurite maintenance by a Src/Ras/ERK signalling pathway. Mol Cell Neurosci. 2008;39:143-51. doi: 10.1016/j.mcn.2008.06.001
- Prokai L, Prokai-Tatrai K, Perje'si P, Simpkins JW. Mechanistic Insights into the Direct Antioxidant Effects of Estrogens. Drug Dev Res. 2006;66(2):118-25. doi: 10.1002/ddr.20050
- Nilsen J, Brinton RD. Mitochondria as therapeutic targets of estrogen action in the central nervous system. Curr Drug Targets CNS Neurol Disorders. 2004;3:297-313. doi: 10.2174/1568007043337193
- Nilsen J, Chen S, Irwin RW, et al. Estrogen protects neuronal cells from amyloid beta-induced apoptosis via regulation of mitochondrial proteins and function. BMC Neurosci. 2006:7-74. doi: 10.1186/1471-2202-7-74
- Nilsen J, Irwin RW, Gallaher TK, Brinton RD. Estradiol in vivo regulation of brain mitochondrial proteome. J Neurosci. 2007;27:14069-77. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4391-07.2007
- Brinton RD. The healthy cell bias of estrogen action: mitochondrial bioenergetics and neurological implications. Trends Neurosci. 2008;31(10):529-37. doi: 10.1016/j.tins.2008.07.003
- Irwin RW, Yao J, Hamilton RT, et al. Progesterone and estrogen regulate oxidative metabolism in brain mitochondria. Endocrinology. 2008;149:3167-75. doi: 10.1210/en.2007-1227
- Brinton RD. Estrogen regulation of glucose metabolism and mitochondrial function: therapeutic implications for prevention of Alzheimer's disease. Adv Drug Deliv Rev. 2008;60(13-14):1504-11. doi: 10.1016/j.addr.2008.06.003
- Wade CB, Dorsa DM. Estrogen activation of cyclic adenosine 5Vmonophosphate response element-mediated transcription requires the extracellularly regulated kinase/mitogen-activated protein kinase pathway. Endocrinology.2003;144(3):832-8. doi: 10.1210/en.2002-220899
- Tskitishvili E, Pequeux C, Munaut C, et al. Estrogen receptors and estetrol-dependent neuroprotective actions: a pilot study. J Endocrinol. 2017;232(1):85-95. doi: 10.1530/JOE-16-0434
- Smirnova NF, Fontaine C, Buscato M, et al. The activation function-1 of estrogen receptor alpha prevents arterial neointima development through a direct effect on smooth muscle cells. Circ Res. 2015;117:770-8.
- Valéra MC, Noirrit-Esclassan E, Dupuis M, et al. Effect of estetrol, a selective nuclear estrogen receptor modulator, in mouse models of arterial and venous thrombosis. Mol Cell Endocrinol. 2018;477:132-9. doi: 10.1016/j.mce.2018.06.010
- Geddings J, Aleman MM, Wolberg A, et al. Strengths and weaknesses of a new mouse model of thrombosis induced by inferior vena cava stenosis: communication from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost. 2014;12:571-3.
Дополнительные файлы
