Коморбидный пациент в практике невролога: возможности лечения

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Аннотация У пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью (ХЦВН), формирующейся на фоне различных факторов риска, нередко диагностируется от 4 до 8 заболеваний, относящихся к разным медицинским специальностям. Важность рассмотрения проблемы коморбидности у пациентов с ХЦВН обусловлена ухудшением прогноза течения заболевания, резким удорожанием лечения за счет проведения полифармакотерапии. Наиболее распространенными факторами риска развития как сердечно-сосудистых заболеваний в целом, так и ХЦВН являются артериальная гипертензия и сахарный диабет - две взаимосвязанные патологии, которые обладают взаимоусиливающим повреждающим действием на различные органы и системы организма, приводящие к ранней инвалидизации и смертности данных пациентов. ХЦВН, протекающая на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета, в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитием диабетической полинейропатии. При выборе лечения пациентам с коморбидной патологией необходимо учитывать наличие имеющихся плейотропных эффектов у назначаемых препаратов, что может способствовать эффективному лечению и снизить процент полипрогмазии. Такие препараты, как дипиридамол и тиоктовая кислота, благодаря своим многочисленным эффектам могут быть эффективны в лечении коморбидных пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения и диабетической полинейропатией.

Об авторах

Анна Сергеевна Чуканова

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова

канд., мед. наук, доц. каф. неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного фак-та Moscow, Russia

Елена Игоревна Чуканова

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова

Email: chukanova-elena@yandex.ru
д-р мед. наук, проф., каф. неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного фак-та Moscow, Russia

Список литературы

  1. Всемирная организация здравоохранения. 63-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения, Женева, 17-21 мая 2010 г. Резолюции и решения. Приложения (WHA63/2010/REC/1). Прил. 4. Женева, 2010.
  2. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия. Методическое пособие. М., 2010.
  3. Dzau V, Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J 1991; 121: 1244-63.
  4. Белялов Ф.И. Лечение внутренних болезней в условиях коморбидности. Иркутск: РИО ИГМАПО, 2013.
  5. Журавлев Ю.И., Тхорикова В.Н. Современные проблемы измерения полиморбидности. Научные ведомости БелГУ. Серия Медицина. Фармация. 2013; 11 (154), вып. 22: 214-19.
  6. Payne R et al. Prevalence of polypharmacy in a Scottish primary care population. Eur J Clin Pharm 2014; 70 (5): 575-81.
  7. Bushardt R.L et al. Polypharmacy: misleading, but manageable. Clin Int Aging 2008; 3 (2): 383-9.
  8. Gnjidic D. Polypharmacy cutoff and outcomes: five or more medicines were used to identify community-dwelling older men at risk of different adverse outcomes. J Clin Epidemiol 2012; 65 (9): 989-95.
  9. Zinman B, Wanner C, Lachin J.M et al. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015; 373 (22): 2117-28.
  10. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации. Рабочая группа под руководством Р.Г.Оганова. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017; 16 (6): 5-56. http://dx.doi.org/10.15829/1728-8800.
  11. Левин О.С. Полиневропатия. М.: Мед. информ. агентство, 2011.
  12. Kramer H, Rolke R, Hecht M. Follow-up of advanced diabetic neuropathy. J Neurol 2005; 252 (3): 315-20.
  13. Vinik A.I, Mehrabyan A. Diabetic neuropathies. Med Clin North Am 2004; 88: 947-99.
  14. Чуканова Е.И. Отдельные механизмы патогенеза формирования недостаточности мозгового кровообращения. Фарматека (кардиология/неврология). 2014; 13: 14-20.
  15. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
  16. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008; 25 (5): 457-507.
  17. Hasday J.D, Sitrin R.G. Dipyridamole stimulates urokinase production and suppresses procoagulant activity of rabbit alveolar macrophages: a possible mechanism of antithrombotic action. Blood 1987; 69 (2): 660-7.
  18. Ariesen M.J, Algra A, Kappelle L.J. Antiplatelet drugs in the secondary prevention after stroke: differential efficacy in large versus small vessel disease? A subgroup analysis from ESPS-2. Stroke 2006; 37 (1): 134-8.
  19. ESPS Group. European Stroke Prevention Study. Stroke 1990; 21: 1122-30.
  20. Aktas B, Utz A, Hoenig-Liedl P. Dipyridamole enhances NO/cGMP-mediated vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation and signaling in human platelets: in vitro and in vivo/ex vivo studies. Stroke 2003; 34 (3): 764-9.
  21. Chakrabarti S, Freedman J.E. Dipyridamole, cerebrovascular disease, and the vasculature. Vascul Pharmacol 2008; 48 (4-6): 143-9.
  22. Kusmic C, Petersen C, Picano E et al. Antioxidant effect of oral dipyridamole during cerebral hypoperfusion with human carotid endarterectomy. J Cardiovasc Pharmacol 2000; 36 (2): 141-5.
  23. Nelson C.W, Wei E.P, Povlishock J.T et al. Oxygen radicals in cerebral ischemia. Am J Physiol 1992; 263 (5), pt. 2: H1356-62.
  24. Weisbrot-Lefkowitz M, Reuhl K, Perry B et al. Overexpression of human glutathione peroxidase protects transgenic mice against focal cerebral ischemia/reperfusion damage. Brain Res Mol Brain Res 1998; 53 (1-2): 333-8.
  25. Balakumar P, Nyo Y.H, Renushia R et al. Classical and pleiotropic actions of dipyridamole: Not enough light to illuminate the dark tunnel? Pharmacol Res 2014; 87: 144-50.
  26. Воробьева О.В. Плейотропные эффекты дипиридамола: клинические перспективы. Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2016; 3 (25): 15-8.
  27. Arivazhagan P, Juliet P, Panneerselvam C. Effect of DL alpha-lipoic acid on the status of lipid peroxidation and antioxidants in aged rats. Pharmacol Res 2000; 41 (3): 299-303.
  28. Gurer H, Ozgunes H, Oztezcan S et al. Antioxidant role of alpha-lipoic acid in lead toxicity. Free Radic Biol Med 1999; 27 (1-2): 75-81.
  29. Tesfaye S, Stevens L.K, Stephenson J.M et al. Prevalence of diabetic peripheral neuropathy and its relation to glycaemic control and potential risk factors: the EURODIAB IDDM Complications Study. Diabetologia 1996; 39: 1377-84.
  30. Biewenga G.P, Haenen G.R, Bast A. The pharmacology of the antioxidant lipoic acid. Gen Pharmacol 1997; 29: 315-31.
  31. Javed S, Petropoulos I.N, Alam U, Malik R.A. Treatment of painful diabetic neuropathy. Ther Adv Chronic Dis 2015; 6 (1): 15-28. doi: 10.1177/2040622314552071
  32. Nagamatsu M, Nickander К.К, Schmelzer J.D et al. Lipoic acid improves nerve blood ow, reduces oxidative stress and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy. Diabetes Care 1995; 18: 1160-7.
  33. Ruhnau K.J., Meissner H.P, Finn J.R et al. Effects of 3-week oral treatment with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid) in symptomatic diabetic polyneuropathy. Diabet Med 1999; 16: 1040-3.
  34. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau K.J et al.; ALADIN Study Group. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomised controlle trial (ALADIN study). Diabetologia 1995; 38: 1425-33.
  35. Reljanovic M, Reichel G, Rett K et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid): a two year multicenter randomized doubleblind placebo-controlled trial (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Free Radic Res 1999; 31 (3): 171-9.
  36. Andreassen C.S, Jakobsen J, Andersen H. Muscle Weakness - A Progressive Late Complication in Diabetic Distal Symmetric Polyneuropathy. Diabetes 2006, 55: 806-12.
  37. Ametov A, Barinov A, O’brien P et al.; SYDNEY Trial Study Group. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid: The SYDNEY Trial. Diabetes Care 2003; 26: 770-6.
  38. Ziegler D, Nowak H, Kempler P et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a meta-analysis. Diabetic Medicine 2004; 21: 114-21.
  39. Баранцевич Е.Р., Посохина О.В. Подходы к терапии неврологических проявлений сахарного диабета. Журн. неврологии и психиатрии. 2010; 110 (4): 63-6.
  40. Чуканова Е.И. Эффективность тиоктацида при лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Журн. неврологии и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2001; 101 (11): 31-5.
  41. Чуканова Е.И. Фармакоэкономический анализ влияния тиоктацида и солкосерила на риск развития инсульта и прогрессирование ДЭ. В кн.: Международный форум неврологов. Ереван, 2004; с. 195-99.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2019

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».