Моноцит-хемоаттрактантный белок-1 у пациентов с различными типами сахарного диабета: клиническая и практическая значимость

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обоснование. Моноцит-хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1) играет ключевую роль в развитии воспалительных процессов, он отвечает за привлечение моноцитов и макрофагов к очагам воспаления. При сахарном диабете (СД) воспаление тесно связано как с неудовлетворительным контролем, т.е. с выраженными колебаниями гликемии и/или ее длительностью, так и с субклиническим, низкоинтенсивным воспалением жировой ткани при СД 2-го типа (СД 2). Уже показана связь между повышенным уровнем MCP-1 при СД 1-го типа (СД 1) и СД 2. В то же время данные об участии MCP-1 в патогенезе latent autoimmune diabetes mellitus in adults (LADA) крайне ограничены.

Цель. Оценить уровень MCP-1 и его взаимосвязь с показателями углеводного обмена у пациентов с различными типами СД (СД 1, СД 2, LADA).

Материалы и методы. Исследование проводилось с февраля по ноябрь 2023 г. В исследовании приняли участие 80 человек, разделенных на 4 группы: пациенты с СД 1 (n = 22), СД 2 (n = 22), LADA (n = 14) и здоровые добровольцы (n = 22). Медиана возраста пациентов составила 26 лет [21; 32] для СД 1, 41 год [33; 51] – для СД 2, 41 год [33; 46] – для LADA и 33 года [26; 40] – для здоровых добровольцев. Критерии включения: возраст от 18 до 55 лет, индекс массы тела до 35 кг/м², наличие одной из нозологий (СД 1, СД 2 или LADA). Критерии исключения: другие системные аутоиммунные заболевания, заболевания поджелудочной железы, прием иммуносупрессивной терапии.

Результаты. Уровень MCP-1 оказался достоверно повышен у пациентов с СД 1 (213 [162; 263] пг/мл) и СД 2 (228 [168; 294] пг/мл) по сравнению со здоровыми добровольцами (174 [151; 207] пг/мл; p < 0,05). У пациентов с LADA отмечена тенденция к повышенному уровню MCP-1: 218,5 [160; 268 пг/мл] (p > 0,05). ROC-анализ показал невозможность использования MCP-1 как дополнительного маркера для дифференциальной диагностики LADA.

Заключение. Повышенный уровень MCP-1 у пациентов с СД 1 и СД 2 указывает на его возможное участие в патогенезе данных типов СД. Отсутствие значимого повышения MCP-1 у пациентов с LADA ограничивает его использование в качестве диагностического маркера для данного типа заболевания.

Об авторах

Иван Иванович Голодников

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Автор, ответственный за переписку.
Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-0935-9004

аспирант

Россия, Москва

Маргарита Денисовна Самсонова

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-2852-807X

аспирантка

Россия, Москва

Ирина Владимировна Кононенко

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-4929-1526

канд. мед. наук, доц., рук. отд. по вопросам исследований и разработок

Россия, Москва

Татьяна Васильевна Никонова

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0001-5656-2596

д-р мед. наук, рук. отд. по вопросам лекарственного обеспечения и регулирования обращения медицинских изделий

Россия, Москва

Елизавета Сергеевна Подшивалова

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0009-0002-4275-847X

мл. науч. сотр. лаб. общей, молекулярной и популяционной генетики

Россия, Москва

Екатерина Константиновна Маркелова

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0009-0000-9301-8848

ст. администратор

Россия, Москва

Екатерина Владимировна Бондаренко

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-2122-2297

канд. мед. наук, рук. Центра биобанкирования

Россия, Москва

Марина Юрьевна Логинова

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-3775-4466

канд. биол. наук, рук. группы проточной цитометрии

Россия, Москва

Марина Владимировна Шестакова

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0002-5057-127X

акад. РАН, д-р мед. наук, проф., дир. Института диабета

Россия, Москва

Список литературы

  1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 10th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2021. Available at: https://diabetesatlas.org. Accessed: 15.07.2024.
  2. World Health Organization. Global Report on Diabetes. Geneva: World Health Organization, 2016. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/9789241565257. Accessed: 14.07.2024.
  3. Кононенко И.В., Смирнова О.М., Майоров А.Ю., и др. Классификация сахарного диабета. ВОЗ 2019 г. Что нового? Сахарный диабет. 2020;23(4):329-39 [Kononenko IV, Smirnova OM, Mayorov AY, et al. Classification of Diabetes Mellitus. WHO 2019: What's New? Sakharny Diabet. 2020;23(4):329-39 (in Russian)]. doi: 10.14341/DM12405
  4. Carlsson S. Etiology and Pathogenesis of Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) Compared to Type 2 Diabetes. Front Physiol. 2019;10:320. doi: 10.3389/fphys.2019.00320
  5. Pan N, Yang S, Niu X. Latent Autoimmune Diabetes in Adults and Metabolic Syndrome – A Mini Review. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:913373. doi: 10.3389/fendo.2022.913373
  6. Martinov T, Fife BT. Type 1 diabetes pathogenesis and the role of inhibitory receptors in islet tolerance. Ann N Y Acad Sci. 2020;1461(1):73-103. doi: 10.1111/nyas.14106
  7. Fève B, Bastard JP. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2009;5(6):305-11. doi: 10.1038/nrendo.2009.62
  8. Rehman K, Akash MSH, Liaqat A, et al. Role of Interleukin-6 in Development of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes Mellitus. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2017;27(3):229-36. doi: 10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2017019712
  9. Tran PMH, Dong F, Satter KB, et al. Serum IL-1ra Is Associated with but Has No Genetic Link to Type 1 Diabetes. Endocrines. 2022;3(3):570-7. doi: 10.3390/endocrines3030046
  10. Akash MSH, Rehman K, Liaqat A. Tumor Necrosis Factor-Alpha: Role in Development of Insulin Resistance and Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. J Cell Biochem. 2018;119(1):105-10. doi: 10.1002/jcb.26174
  11. Tsalamandris S, Antonopoulos AS, Oikonomou E, et al. The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives. Eur Cardiol. 2019;14(1):50-9. doi: 10.15420/ecr.2018.33.1
  12. Melgarejo E, Medina MA, Sánchez-Jiménez F, et al. Monocyte chemoattractant protein-1: a key mediator in inflammatory processes. Int J Biochem Cell Biol. 2009;41(5):998-1001. doi: 10.1016/j.biocel.2008.07.018
  13. Zineh I, Beitelshees AL, Silverstein JH, et al. Serum monocyte chemoattractant protein-1 concentrations associate with diabetes status but not arterial stiffness in children with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(3):465-7. doi: 10.2337/dc08-1849
  14. Ngcobo SR, Nkambule BB, Nyambuya TM, et al. Activated monocytes as a therapeutic target to attenuate vascular inflammation and lower cardiovascular disease-risk in patients with type 2 diabetes: A systematic review of preclinical and clinical studies. Biomed Pharmacother. 2022;146:112579. doi: 10.1016/j.biopha.2021.112579
  15. Hashimoto H, Eto T, Kawai K, et al. Expression of MCP-1 in white adipose tissues induces resistin-hypersecretion in type 2 diabetes. Obes Med. 2020;20:100286. doi: 10.1016/j.obmed.2020.100286
  16. Taghavi Y, Hassanshahi G, Kounis NG, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1/CCL2) in diabetic retinopathy: latest evidence and clinical considerations. J Cell Commun Signal. 2019;13(4):451-62. doi: 10.1007/s12079-018-00500-8
  17. Scurt FG, Menne J, Brandt S, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 predicts the development of diabetic nephropathy. Diabetes Metab Res Rev. 2022;38(2). doi: 10.1002/dmrr.3497
  18. He J, Chen Y, Lin Y, et al. Association study of MCP-1 promoter polymorphisms with the susceptibility and progression of sepsis. PLoS One. 2017;12(5). doi: 10.1371/journal.pone.0176781
  19. Li L, Ryoo JE, Lee KJ, et al. Genetic variation in the MCP-1 gene promoter associated with the risk of polycystic ovary syndrome. PLoS One. 2015;10(4). doi: 10.1371/journal.pone.0123045
  20. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(2):98-107. doi: 10.1038/nri2925
  21. Kolb H, Mandrup-Poulsen T. An immune origin of type 2 diabetes? Diabetologia. 2005;48(6):1038-50. doi: 10.1007/s00125-005-1764-9
  22. Velikova TV, Kabakchieva PP, Assyov YS, et al. Targeting inflammatory cytokines to improve type 2 diabetes control. Biomed Res Int. 2021;2021:7297419. doi: 10.1155/2021/7297419

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. MCP-1 и корреляция с основными параметрами.

Скачать (215KB)
3. Рис. 2. ROC-кривая. Проверяемая переменная – уровень MCP-1, а переменная состояния – наличие LADA. Направление проверки по возрастанию.

Скачать (78KB)

© ООО "Консилиум Медикум", 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).