Острая лучевая болезнь в результате аварии критичности на предприятии атомной промышленности

Полный текст

Введение

Радиационные аварии являются редким событием, однако, в настоящее время нельзя полностью исключить возможность их возникновения в связи с широким использованием источников ионизирующего излучения (в промышленности, энергетике, медицине), а также ввиду угрозы ядерного терроризма. В связи с этим изучение влияния кратковременного облучения высокой мощности на здоровье человека остается актуальным. При этом особую ценность для прогноза последствий острого облучения имеет весь накопленный в мире опыт.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – совокупность клинических синдромов, развивающихся при кратковременном облучении всего организма или его части в дозах, превышающих 1 Гр [3, 11]. В зависимости от величины поглощенной дозы излучения и, соответственно, в зависимости от преобладания признаков поражения тех или иных систем организма выделяют несколько форм (синдромов) ОЛБ, а именно, церебральная, токсемическая, кишечная и костномозговая формы в русскоязычной литературе и нейроваскулярный, желудочнокишечный и гемопоэтический синдромы в зарубежной литературе. Однако схожесть клинических проявлений свидетельствует о системной воспалительной реакции, что в тяжелых случаях приводит к полиорганной недостаточности.

Цель – представить описание клинических симптомов и признаков у работников, подвергшихся острому гамма-нейтронному облучению в результате аварии критичности, произошедшей на Производственном объединении «Маяк» 2 января 1958 г.

Описание аварии

Подробное описание аварии критичности, произошедшей 2 января 1958 г. на внутризаводской экспериментальной установке, для точного определения критических параметров емкостей, находящихся в повседневном использовании, представлено в [8, 12]. Кратко при перемещении раствора нитрата урана из экспериментального сосуда в емкости с более благоприятной геометрией произошла самоподдерживающаяся цепная реакция. Вместо использования сливной линии, как было предписано, трое работников (Л., М. и Б.) подняли экспериментальный сосуд и начали его двигать для того, чтобы вручную разлить содержимое в другие емкости. Тотчас же они заметили вспышку, и в это же время раствор с делящимся веществом был с силой выброшен из сосуда. Кроме работников Л., М. и Б., облучению подвергся четвертый работник (К.), находящийся на расстоянии 2,5 м от источника излучения. Все участники эксперимента немедленно покинули помещение и были подвергнуты дезактивации, а затем госпитализированы в специализированное медицинское учреждение.

Таблица 1

Характеристика пострадавших в аварии

Работник	Пол	Возраст, лет	Суммарная доза  профессионального  хронического внешнего гамма-излучения до аварии (Нр10), Зв	Острое гамма-нейтронное облучение
				Доза  (минимум– максимум), Гр	Мощность дозы  (минимум– максимум), Гр/с
Л.	Мужской	30	0,09	69,50–124,50	0,58–1,04
М.	Мужской	24	0,10	76,30–131,30	0,64–1,09
Б.	Мужской	28	0,01	30,20–48,70	0,25–0,41
К.	Женский	33	3,59	7,13–12,13	0,06–0,10

 

Исходя из активности продуктов ядерного синтеза в растворе, выход одиночных импульсов составил примерно 2 ∙ 1017 делений. Впоследствии экспериментальная установка была демонтирована. Характеристика пострадавших в радиационной аварии работников и оценки доз облучения представлены в табл. 1. Следует отметить, что все пострадавшие до аварии подвергались хроническому профессиональному облучению.

Клиническое течение ОЛБ

Вскоре после облучения у трех работников (Л., М. и Б.) развились типичные симптомы первичной реакции (продромального синдрома) ОЛБ, такие как рвота, головная боль, слабость, диарея и повышение температуры тела (табл. 2). При неврологическом обследовании выявлено, что работники Л. и М., подвергшиеся облучению в очень высоких дозах,

Таблица 2

Симптомы первичной реакции (продромальный синдром) у пострадавших в аварии

Симптом и признак	Работник
	Л.	М.	Б	К.
Рвота	Непрекращающаяся, через 5 мин	Непрекращающаяся,  через 10 мин	Многократная, через 10 мин	Многократная, через 30 мин
Локализация эритемы кожи в течение 1-го часа	Лицо, грудь, верхние конечности	Лицо, грудь, верхние конечности	Лицо, верхние конечности	Лицо, верхние конечности
Головная боль	Очень сильная, через 1 мин	Очень сильная, через 5–10 мин	Сильная, через 15 мин	Средняя, через 20 мин
Слабость	Очень сильная, через 30 с; не мог идти	Очень сильная, через 5 мин	Сильная, через 15 мин	Средняя, через 30 мин
Боли в животе в течение первых 2 ч	Да	Да	Да	Нет
Диарея в течение первых 2 ч	Да	Да	Да	Нет
Артериальное давление, мм рт.ст.	130/70	140/80	140/80	140/80
до аварии, в течение первых 4 ч	90/50	80/35	110/60	120/80
Частота сердечных сокращений через 2 ч (уд/мин)	116	110	100	120
Частота дыхательных движений через 2 ч (мин)	24	20	20	18
Температура тела через 2 ч (°C)	39,3	39,2	38,2	37,0
Нарушение рефлексов (рефлексы повышены)	Да	Да	Да	Нет
Нарушение чувствительности	Да	Да	Нет	Нет
Общее состояние	Дезориентация, возбуждение	Дезориентация, возбуждение	Возбуждение	Возбуждение

 

Таблица 3

Симптомы критической фазы у пострадавших в аварии

Симптом / признак		Работник
		Л.	М.	Б.	К.
Периферическая кровь
Агранулоцитоз		Нет; лейкопения на 6-й день	на 6-й день	на 6-й день	на 7-й день
Тромбоцитопения	ниже 150 ∙ 10⁹/л	на 5-й день	на 2-й день	на 3-й день	на 3-й день
	ниже 30 ∙ 10⁹/л	нет	на 5-й день	на 7-й день	на 11-й день
Эритроциты, меньше 3 ∙ 10¹²/л		нет	нет	на 9-й день	с 5-го по 8-й день
Система кровообращения
Сосудистая гипотония		с 1-го по 6-й день	с 1-го по 7-й день	с 1-го по 9-й день	Нет
Изменения на ЭКГ		с 3-го дня	со 2-го дня	со 2-го дня	со 2-го по 4-й день
Тахикордия		с 1-го по 6-й день	с 1-го по 7-й день	со 2-го по 9-й день	с 1-го по 60-й день
Дыхательная система
Одышка, увеличение частоты дыхательных движений		с 5-го дня	с 4-го дня	с 5-го дня	нет
Желудочно-кишечный тракт
Диарея		нет	нет	нет	нет
Непроходимость кишечника		на 5-й день	на 3-й день	на 8-й день	нет
Рвота и боли в животе		да	да	нет	нет
Нервная система
Нарушение сознания (сомнолентное состояние)		с 4-го дня	с 3-го дня	с 6-го дня	нет
Нарушение рефлексов		с 1-го по 6-й день	со 2-го по 7-й день	со 2-го дня	со 2-го по 44-й день
Нарушение чувствительности		с 1-го по 6-й день	со 2-го дня	нет	нет
Атаксия		с 3-го дня	со 2-го дня	нет	нет
Выделительная система
Олигурия, протеинурия		с 3-го дня	с 4-го дня	нет	нет
Синдромы
Геморрагический синдром		со 2-го дня	со 2-го дня	с 8-го дня	нет
Инфекционный синдром		нет	нет	нет	на 15-й день (лакунарная ангина)
Эпиляция		нет	нет	с 8-го дня	с 11-го дня
Смерть		на 6-й день	на 7-й день	на 10-й день	через 24 года
Основная причина смерти / код по МКБ-10		ОЛБ / Т66	ОЛБ / Т66	ОЛБ / Т66	Рак легкого / С34.9

 

находились в состоянии дезориентации с первых часов после острого облучения. У них наблюдались нарушения рефлексов и чувствительности. Уже с 1-го дня у работников Л. и М. были зарегистрированы сосудистая гипотония и тахикардия, а на 2–4-й день после острого облучения регистрировались атаксия, олигурия и геморрагический синдром (табл. 3). У работника Б. в отличие от работников Л. и М. подобных симптомов не наблюдали (см. табл. 2, 3).

Несмотря на то, что у работника К. были симптомы первичной реакции, такие же как и у других участников радиационной аварии, у него не выявлено сосудистой гипотонии, одышки, диареи и лихорадки в критической фазе, а нервно-сосудистый синдром был слабо выражен (см. табл. 2 и 3). Латентный период у работника К. был коротким, и уже на 7-й день после острого облучения число нейтрофилов

в периферической крови составило 0,2 ∙ 10⁹ л⁻¹, а число тромбоцитов снизилось до 52 ∙ 10⁹ л⁻¹. Изменения показателей в периферической крови у работников Л., М., Б. и К. представлены на рис. 1–4. В течение первых часов после аварии наблюдалось значительное увеличение числа нейтрофилов, а к 7–8-му дню после облучения, напротив, – достигало нуля за исключением работника Л., который умер прежде, чем число нейтрофилов достигло нуля. Уже на 2-е сутки у всех работников в периферической крови регистрировалась глубокая абсолютная лимфопения (менее 0,1 ∙ 10⁹ л⁻¹), сохранившаяся до момента смерти, за исключением работника К. Падение тромбоцитов ниже 150 ∙ 10⁹ л⁻¹ началось на 1-й неделе у всех работников, но критическая тромбоцитопения (ниже 30 ∙ 10⁹ л⁻¹) была зарегистрирована позднее, и сроки ее наступления зависели от дозы облучения, за исключением работника Л., который умер на 6-й день после острого облучения. Снижение числа эритроцитов (ниже 3 ∙ 10¹² л⁻¹) в периферической крови у работника Б. наблюдалось на 9-й день и у работника К. – с 5-го по 8-й день.

В то время набор лекарственных препаратов для лечения острой лучевой болезни был ограничен (седативные, аналгезирующие, противосудорожные препараты, витамины, антибиотики).

 

Рис. 1. Динамика абсолютного числа эритроцитов (×10¹² л⁻¹), тромбоцитов (×10¹⁰ л⁻¹), нейтрофилов (×10⁹ л⁻¹) и лимфоцитов (×10⁹ л⁻¹), начиная с анализа до аварии и ежедневно после аварии, у работника Л.

 

Рис. 2. Динамика абсолютного числа нейтрофилов (×10⁹ л⁻¹), лимфоцитов (×10⁹ л⁻¹), тромбоцитов (×10¹⁰ л⁻¹) и эритроцитов (×10¹² л⁻¹), начиная с анализа до аварии и ежедневно после аварии, у работника М.

 

Рис. 3. Динамика абсолютного числа эритроцитов (×10¹² л⁻¹), тромбоцитов (×10¹⁰ л⁻¹), нейтрофилов (×10⁹ л⁻¹) и лимфоцитов (×10⁹ л⁻¹), начиная с анализа до аварии и ежедневно после аварии, у работника Б.

 

Рис. 4. Динамика абсолютного числа эритроцитов (×10¹² л⁻¹), тромбоцитов (×10¹⁰ л⁻¹), нейтрофилов (×10⁹ л⁻¹) и лимфоцитов (×10⁹ л⁻¹), начиная с первого дня аварии, у работника К.

 

Работник Л. умер на 6-й день после облучения, непосредственной причиной смерти явились выраженная сосудистая недостаточность и отек мозга. Работник М. умер от нарастающего отека легких и мозга на фоне нарушений сердечно-сосудистой деятельности и аплазии кроветворных органов на 7-й день после облучения.

У работника Б. смерть последовала на 10-й день после облучения от нарастающей интоксикации в результате обширных некротических изменений скелетных мышц, слизистых оболочек пищеварительного тракта, на фоне аплазии кроветворных органов он умер.

Работник К. восстановил здоровье через 3 мес после аварии и продолжил свою профессиональную деятельность на предприятии. В отдаленном периоде наблюдения у работника К. были зарегистрированы радиационная катаракта (в возрасте 35 лет через 2 года после острого облучения), артериальная гипертензия (в возрасте 41 года через 7 лет после острого облучения). В течение всего последующего периода наблюдения показатели периферической крови у работника К. оставались стабильными в пределах границ физиологической нормы. Работник К. умер от рака легкого через 24 года (1982 г.) в возрасте 58 лет.

Обсуждение. Известно, что в первые часы после острого радиационного воздействия развивается первичная реакция на облучение – продромальный синдром, продолжительность которого зависит от поглощенной дозы острого облучения [1, 2, 4, 7, 9–11, 13]. Продромальный синдром у работников, подвергшихся гамма-нейтронному облучению в дозе более 10 Гр, характеризовался более выраженными нарушениями в органах и системах. Непрекращающаяся рвота с первых минут после облучения и диарея, развившаяся в первые часы после облучения, а также сильная физическая слабость – прогностические признаки наиболее тяжелых форм ОЛБ (сердечно-сосудистой и церебральной) [4, 7, 9, 11]. У работников, пострадавших в аварии критичности 2 января 1958 г., эти симптомы и признаки продромального синдрома развились в течение первых часов после аварии. Более того, уже в 1-ю неделю после острого облучения (критическая фаза) регистрировались симптомы и признаки в различных органах и системах, включая нервную систему (центральный и вегетативный отдел), желудочно-кишечный тракт, системы кровообращения и дыхания. Три работника, описанные в настоящей работе, умерли в критический период ОЛБ, так как на момент аварии не было в наличии мощных современных методов интенсивного лечения и отсутствовали современные препараты, такие как цитокины. Четвертый работник, подвергшийся облучению в меньших дозах, несмотря на отсутствие современного лечения, восстановил свое здоровье. С другой стороны – пострадав-

ших при аварии в городах Несвиже и Токай-муре интенсивно лечили современными препаратами, однако, не удалось избежать развития нарушений во многих органах и системах [11], что привело к гибели пострадавших.

В настоящее время полагают, что комплекс полиорганных нарушений в различной степени тяжести развивается не только в результате прямого радиационно-индуцированного повреждения радиочувствительных клеток (костный мозг, кишечный эпителий, эндотелий сосудов), но и неспецифических изменений в сосудистой системе, в частности, в эндотелиальных клетках и иммунной системе, приводящих к развитию неконтролируемого синдрома системного воспалительного ответа [6, 11]. Опыт, полученный при лечении пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС, говорит о положительной роли медикаментозного лечения пациентов с тяжелой степенью тяжести ОЛБ и меньшей роли трансплантации костного мозга или стволовых клеток [5]. Дальнейшее изучение и понимание патофизиологических механизмов формирования полиорганных нарушений открывает перспективные пути улучшения результатов лечения ОЛБ.

Выводы

1. При острой лучевой болезни крайне тяжелой степени тяжести в ранний период после острого облучения наблюдаются нарушения в различных органах и тканях, при этом сердечно-сосудистый коллапс является наиболее критичным физиологическим состоянием.
2. Нарушения в различных органах и тканях в отдаленный период после острого облучения являются вторичными проявлениями как ранней неспецифической реакции на облучение, так и специфических радиационноиндуцированных прямых повреждений высокорадиочувствительных клеток.

***

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией статьи. Работа выполнена в рамках Федеральной целевой программы «Обеспечение ядерной и радиационной безопасности на 2016–2020 годы и на период до 2030 года».

Вклад авторов: Т.В. Азизова, К.В. Брикс – работа с первичной медицинской документацией, написание статьи; М.Б. Мосеева – работа с литературой, написание статьи.

Об авторах

Тамара Васильевна Азизова

Южно-Уральский институт биофизики

Автор, ответственный за переписку.
Email: clinic@subi.su
ORCID iD: 0000-0001-6954-2674

кандидат медицинских наук, гл. научный сотрудник, зам. директора по науке, зав. клиническим отделением

Россия, г. Озерск, Челябинская обл., Озерское шоссе, д. 19

Мария Борисовна Мосеева

Южно-Уральский институт биофизики

Email: clinic@subi.su
ORCID iD: 0000-0003-3741-6600

научный сотрудник

Россия, г. Озерск, Челябинская обл., Озерское шоссе, д. 19

Ксения Васильевна Брикс

Южно-Уральский институт биофизики

Email: clinic@subi.su
ORCID iD: 0000-0001-8815-9742

научный сотрудник

Россия, г. Озерск, Челябинская обл., Озерское шоссе, д. 19

Список литературы

Дополнительные файлы