ISSN (print): 1728-2918, ISSN (online): 2499-9490 Учредитель: ООО Издательский дом "Русский врач" Главный редактор: Пальцев Михаил Александрович, академик РАН, д-р мед. наук, профессор Периодичность / доступ: 6 выпусков в год / подписка Входит в: Белый список (4 уровень), Перечень ВАК, РИНЦ
Экспрессия иммунных контрольных точек Т-лимфоцитами опухолевого микроокружения при раке толстой кишки
Исследование экспрессии иммунных контрольных точек T-лимфоцитами опухолевого микроокружения необходимо для понимания патофизиологических механизмов развития опухолевой иммуносупрессии, а также для разработки новых методов таргетной терапии колоректального рака (КРР). Цель. Изучить экспрессию иммунных контрольных точек Т-лимфоцитами в опухолевом микроокружении у больных КРР. Материал и методы. Методом проточной цитометрии исследован уровень экспрессии иммунных контрольных точек (CTLA-4, PD-1, TIM-3) Т-лимфоцитами опухолевого микроокружения у 105 больных КРР III стадии. Контрольную группу составили 75 пациентов с неопухолевыми заболеваниями толстой кишки. Результаты. У больных КРР в 5,5 раза увеличивается экспрессия коингибирующего белка CTLA-4 на Т-хелперах и в 1,9 раза – на цитотоксических Т-лимфоцитах опухолевого микроокружения. Уровень экспрессии PD-1 CD4-позитивными Т-лимфоцитами в группе больных КРР превышает в 1,8 раза аналогичный показатель контрольной группы. При КРР в опухолевом микроокружении относительное содержание CD8+TIM-3+ лимфоцитов в 2,5 выше аналогичного показателя группы контроля. Установлен статистически значимый порог превышения уровня экспрессии белка CTLA-4, PD-1 и TIM-3 на поверхности Т-лимфоцитов опухолевого микроокружения при КРР по отношению к контрольной группе. Для белка CTLA-4 данный показатель составил 14,7% и более на Т-хелперах, для молекулы PD-1 – >41,9% на CD4-позитивных лимфоцитах и TIM-3+ – >6,1% на цитотоксических Т-лимфоцитах. Заключение. У больных КРР в первичном очаге опухолевого роста увеличивается экспрессия коингибирующего белка CTLA-4 на поверхности как Т-хелперов, так и цитотоксических Т-лимфоцитов, молекулы PD-1 на CD4-позитивных клетках и TIM-3 на CD8+ лимфоцитах.
Стимулирующее влияние пептидов в органотипической культуре тканей мочеполовой системы крыс
Введение. Одной из актуальных проблем современной биологии и медицины является создание биорегуляторных препаратов, оказывающих стимулирующее влияние на органы мочеполовой системы. Цель исследования. Целью настоящего исследования было выявление стимулирующего действия ди- и трипептидов на клеточную пролиферацию в органотипической культуре тканей почки, мочевого пузыря, семенников, простаты, яичников крыс. Методы. Для оценки пролиферотропной активности пептидов использовался метод органотипического культивирования (ОТК) тканей мочеполовой системы крыс. Выделенные из каждого из исследуемых органов эксплантаты ткани помещались на дно чашки Петри, покрытое полилизином, на расстоянии 3 мм друг от друга. В каждую чашку Петри с контрольными эксплантатами добавляли 3 мл питательной среды, в другие чашки добавлялись питательная среда и короткие пептиды в концентрации 2 нг/мл. Результаты. При действии коротких пептидов индекс площади эксплантатов почки, мочевого пузыря, семенников и простаты самцов, яичников у самок увеличивался на 20–34%, что является статистически достоверным по сравнению с контрольными эксплантатами. Заключение. Полученные методом ОТК данные о стимуляции клеточной пролиферации в культуре тканей мочеполовой системы создают базу для создания новых лекарственных препаратов, предназначенных для лечения патологии мочеполовой системы.
Маркеры GFAP, Iba1, TNF-α и каспаза-3 в цингулярной коре большого мозга у мышей после внутрибрюшинного введения липополисахарида
Введение. Введение бактериального липополисахарида (ЛПС) в разных дозах оказывает различное воздействие на структуру и функцию клеток в нервной ткани. Цель исследования: изучить влияние ЛПС у мышей при внутрибрюшинном введении на уровни таких маркеров, как глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), адаптерный белок, связывающий ионизированный кальций (Iba1), фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и каспаза-3, в цингулярной коре большого мозга. Материал и методы. Мышам линии C57Bl/6 возрастом 3 мес. вводили физиологический раствор (контрольная группа) или эшерихиозный ЛПС в дозе 1 мг/кг массы тела (группа сравнения) 1 раз в сутки в течение 4 дней. На 5-й день животных выводили из эксперимента для изготовления корональных срезов головного мозга толщиной 5 мкм и окрашивания иммунофлуоресцентными антителами к GFAP, Iba1, TNF-α и каспазе-3. Результаты. У животных группы сравнения в цингулярной коре большого мозга количество GFAP- и Iba1-положительных клеток статистически достоверно выше, чем у животных контрольной группы. Площадь межклеточного вещества с положительной реакцией антител к TNF-α у мышей группы сравнения увеличена, а по площади цитоплазмы с положительной реакцией антител к каспазе-3 различий между группами не выявлено. Заключение. Выявленные уровни маркеров GFAP и IBA1 при повышенном содержании TNF-α в межклеточном веществе нервной ткани без изменений уровней каспазы-3 в цитоплазме клеток позволяют предположить значимую роль высвобождения TNF-α в реакции на введение ЛПС. Дальнейшее изучение морфологических изменений в нервной ткани при рассмотренном режиме введения ЛПС может лечь в основу модели для изучения продукции цитокинов клетками нейроглии.
Количественные показатели TREC и KREC как предикторы тяжести течения острых респираторных инфекций у детей
Введение. TREC (T-cell Receptor Excision Circle) и KREC (Kappa-deleting Recombination Excision Circle) являются маркерами продукции лимфоцитов и косвенно отражают состояния адаптивной иммунной системы. У детей с острыми респираторными инфекциями (ОРИ) показатели ранее не изучались. Цель исследования. Оценить уровни TREC и KREC у детей от 1 до 17 лет при ОРИ с целью прогнозирования тяжести течения заболевания. Материал и методы. Проведено ретроспективное исследование на базе ГБУЗ «ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского ДЗМ». В исследование включены 180 детей с ОРИ (105 – с внебольничной пневмонией [ВП]; 75 – с ОРВИ) и 89 здоровых детей (группа контроля). Концентрации TREC и KREC оценивалась в сухих пятнах венозной крови методом ПЦР-РВ. Результаты. Концентрация TREC и KREC у детей с ОРИ была статистически значимо ниже по сравнению с группой контроля (p < 0,05). Дискриминационная способность концентрации TREC была выше, чем для KREC (TREC AUC > 0,840; KREC: AUC = 0,708-0,787). Статистически значимых различий по уровню TREC и KREC между детьми с ВП и ОРВИ не выявлено. Наиболее значимые корреляции между низким уровнем TREC и клинико-анамнестическими параметрами выявлены у детей 1–5 лет с ВП: более острый дебют заболевания, большая длительность госпитализации и более высокая частота развития дыхательной недостаточности. Наиболее высокие уровни С-реактивного белка регистрировались у пациентов с одновременным снижением обоих маркеров во всех возрастных группах. Заключение. У детей с ОРИ отмечается статистически значимое снижение концентрации как TREC, так и KREC. Низкий уровень TREC является прогностически неблагоприятным фактором, ассоциированным с более тяжелым течением заболевания и более выраженным системным воспалением, особенно у детей с ВП в возрасте младше 5 лет.
Персонализированный подход к лечению и профилактике диабетической стопы: молекулярные механизмы и роль таксифолина
Цель. Обосновать патогенетическую целесообразность включения водного раствора дигидрокверцетина (таксифолина) в комплексную терапию диабетической стопы (ДС) и представить результаты серии наблюдений применения этой формы у пациентов с трофическими язвами на фоне стандартного лечения, а также сопоставить полученные результаты с современными данными о молекулярных механизмах его действия. Методы. Проспективное наблюдательное исследование (n = 15; серия клинических случаев) у пациентов с тяжелой ДС, получавших стандартную терапию и дополнительно водный дигидрокверцетин (DHQ) per os и местно в виде геля. Оценивали динамику заживления язв (площадь, глубина, грануляции), лабораторные маркеры воспаления и окислительного стресса (включая уровень малонового диальдегида), а также качество жизни по опроснику SF-36. Дополнительно для сопоставления полученных клинических результатов с мировой практикой проведен целенаправленный анализ публикаций в базах PubMed, Scopus и eLIBRARY за 2019–2024 гг. по вопросам патогенеза ДС и применения таксифолина/дигидрокверцетина. Результаты. У 13 (86,7%) из 15 пациентов было достигнуто полное заживление язв в течение 6–10 нед, у 2 (13,3%) отмечено значительное уменьшение площади язвенных дефектов (~ 75%) без полного закрытия к концу наблюдения. Средняя редукция площади язв составила 68 ± 18%, что сопровождалось снижением С-реактивного белка, уровня малонового диальдегида, лептина и инсулина, а также улучшением показателей качества жизни по опроснику SF-36. Нежелательных явлений, связанных с приемом водного раствора DHQ (таксифолина) и местным применением гелевых форм на его основе, не зарегистрировано. Полученные данные согласуются с представлениями о ключевой роли окислительного стресса и микроангиопатии в патогенезе ДС и указывают на потенциал DHQ как адъювантного компонента комплексной терапии у полиморбидных пациентов. Заключение. На основании представленной серии клинических наблюдений интеграция водного раствора DHQ (таксифолин) в персонализированную комплексную терапию ДС у полиморбидных пациентов представляется перспективной, ускоряя заживление язв при удовлетворительной переносимости по данным наблюдения; полученные результаты согласуются с имеющимися экспериментальными и клиническими данными мировой литературы, но требуют подтверждения в рандомизированных контролируемых исследованиях.
Экзосомы крови больных злокачественными новообразованиями костей и суставных хрящей: связь с опухолевой прогрессией и практическая ценность в клинической медицине
Актуальность. Первичные злокачественные новообразования (ЗНО) костей и суставных хрящей составляют около 0,2% в структуре общей онкологической заболеваемости и отличаются агрессивным течением, высокой склонностью к метастазированию и резистентностью к терапии, что обуславливает неудовлетворительные показатели выживаемости, особенно на поздних стадиях. Существующие методы диагностики (визуализация, биопсия) сопряжены с рисками и имеют ограничения, включая отсутствие специфических иммуногистохимических маркеров и недостаточную чувствительность для раннего выявления данных заболеваний. Цель. Обзор литературных данных для оценки использования «жидкостной биопсии» на основе экзосом крови для диагностики и мониторинга ЗНО костей и суставных хрящей. Материал и методы. В работе рассмотрены публикации, посвященные изучению состава и функций экзосом, их роли в онкогенезе ЗНО костей и суставных хрящей, а также результаты исследований по использованию молекулярного груза экзосом в качестве источника потенциальных биомаркеров. Результаты. Установлено, что для диагностики остеосаркомы высокий диагностический потенциал имеет miR-25-3p, хондросаркомы – miR-525, саркомы Юинга – miR-152 и miR-34а, участвующие в регуляции пролиферативной активности опухолевых клеток. Таким образом, анализ содержимого экзосом позволяет определить тип опухоли, прогнозировать ответ на терапию и риск метастазирования, преодолевая ограничения традиционной биопсии.
Молекулярные маркеры развития посттравматического стрессового расстройства
Введение. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) представляется как системное многоуровневое метаболически иммунопсихоневрологическое заболевание с генетической предрасположенностью и эпигенетическими воздействиями, что кардинально меняет подход к его пониманию и лечению, выводя его далеко за рамки традиционной психиатрии. Цель исследования: анализ современных данных по определению молекулярных маркеров, перспективных для диагностики, терапии и прогноза ПТСР. Выявление молекулярных путей патогенеза открывает перспективы для молекулярной диагностики развития механизмов ПТСР. Материал и методы. При подготовке обзора использовались источники из международных (Scopus, Web of Science, PubMed) и отечественной eLIBRARY.ru баз данных за период 2015–2025гг. Результаты. Обсуждается ключевая проблема ПТСР – дисфункция в нейронных сетях, обрабатывающих память, эмоциональное регулирование и взаимосвязанных с нейротрансмиссией. Продемонстрирована ключевая роль молекулярных изменений в нейронах и астроцитах в развитии нейровоспаления в коре и лимбической системе. Подчеркнута взаимосвязь между дисфункцией глимфатической системы, нарушением клиренса метаболитов, нейровоспалением и нейродегенерацией. Заключение. Выявление специфических молекулярных биомаркеров ПТСР создает основу для облегчения молекулярной диагностики и разработки точных прогностических инструментов подбора персонализированной терапии, эффективной для уникального клинического фенотипа каждого пациента.
Полиморфизмы матриксных протеиназ как предикторы остеоартрита
Настоящий обзор был проведен с целью систематизации данных о взаимосвязи полиморфизмов генов матриксных протеиназ (MMP, ADAMTS, ADAM) с риском развития остеоартрита (ОА). Материал и методы. Систематический поиск литературы в базах данных PubMed и Web of Science за период 2003–2024 гг. Результаты. Выявлена значительная этническая и популяционная гетерогенность в распределении генетических ассоциаций. Наиболее убедительные данные получены для полиморфизмов генов ADAMTS-5 (rs2830585, rs2249350) и ADAMTS-14 (rs4747096), демонстрирующих воспроизводимые ассоциации в различных популяциях. При этом для многих других генов-кандидатов (ADAMTS-7, -12, MMP-1, -3, -13) наблюдаются противоречивые результаты, обусловленные как методологическими особенностями исследований, так и истинными популяционными различиями. Заключение. Полученные данные подчеркивают сложный полигенный характер наследственной предрасположенности к ОА и необходимость интеграции генетических данных с функциональными исследованиями для установления причинно-следственных связей.
Влияние коротких пептидов на молекулярные механизмы старения у лабораторных приматов
Введение. Короткие пептиды рассматриваются как перспективный класс геропротекторов, способных модифицировать ключевые молекулярные механизмы старения – от эпигенетической регуляции экспрессии генов до поддержания нейроэндокринного и антиоксидантного гомеостаза. Наиболее близкими к человеку трансляционными моделями для доклинической оценки геропротективных стратегий являются лабораторные приматы. Цель. Систематизировать и критически проанализировать современные данные о влиянии коротких пептидов на молекулярные механизмы старения у лабораторных приматов и обсудить перспективы их применения в персонализированной геропротективной терапии. Материал и методы. В обзор включены результаты экспериментальных исследований на различных видах приматов (Macaca mulatta, Microcebus murinus, Callithrix jacchus, Cebus apella) и ключевые публикации по молекулярным аспектам действия коротких пептидов (эпифиза, поджелудочной железы, головного мозга и др.), отобранные по данным отечественных и зарубежных рецензируемых журналов и баз данных (РИНЦ, PubMed, Scopus). Особое внимание уделено работам российской школы пептидной биорегуляции под руководством академика РАН В.Х. Хавинсона. Результаты. Показано, что курсовое введение коротких пептидов эпифиза (Эпиталамин, Эпиталон) у старых обезьян нормализует суточные ритмы секреции мелатонина и кортизола, повышает активность антиоксидантных ферментов и снижает выраженность процессов свободнорадикального окисления. Трипептид EDR (Пинеалон) улучшает когнитивные функции приматов и способствует восстановлению нейроиммунноэндокринного баланса. Тетрапептид Lys-Glu-Asp-Trp (Панкраген) проявляет выраженный регуляторный эффект в отношении углеводного обмена, восстанавливая эндокринную функцию поджелудочной железы. Обобщены данные о способности коротких пептидов взаимодействовать с ДНК и хроматином, модулировать метилирование генов, активность эндонуклеаз и теломеразы, а также влиять на длину теломер, что обеспечивает эпигенетическую коррекцию возраст-ассоциированных изменений. Заключение. Короткие пептиды представляют собой перспективный класс геропротективных молекул, воздействующих на ключевые эпигенетические и нейроэндокринные механизмы старения. Использование лабораторных приматов как трансляционной модели позволяет экстраполировать полученные данные на клиническую практику и формировать научно обоснованные персонализированные программы пептидной коррекции старения. Необходимы дальнейшие контролируемые исследования с использованием современных молекулярных биомаркеров старения для уточнения долгосрочной эффективности и безопасности пептидной терапии.
Синергизм аскорбиновой кислоты и РНК-индукторов интерферона в активации противовирусного иммунитета: молекулярные механизмы и терапевтические перспективы
Введение. Аскорбиновая кислота (витамин С) является эссенциальным кофактором многочисленных ферментативных реакций и обладает выраженными антиоксидантными свойствами. В последние годы накапливаются данные о ее иммуномодулирующих эффектах, в частности, способности потенцировать противовирусный ответ. РНК-индукторы интерферона представляют собой класс иммуномодуляторов, активирующих врожденный иммунитет через паттерн-распознающие рецепторы. Комбинация аскорбиновой кислоты с РНК-индукторами может обеспечивать синергический эффект в активации противовирусной защиты, однако молекулярные механизмы такого взаимодействия остаются недостаточно изученными. Цель исследования: систематизировать современные данные о молекулярных механизмах иммуномодулирующего действия аскорбиновой кислоты, проанализировать возможные пути синергического взаимодействия витамина С и РНК-индукторов интерферона, оценить терапевтический потенциал комбинированных препаратов. Материал и методы. Проведен систематический анализ научной литературы в базах данных PubMed, Scopus, Web of Science, eLibrary за период 2000–2025 гг. по ключевым терминам: ascorbic acid, vitamin C, interferon inducers, RNA PAMP, innate immunity, antiviral immunity, synergism. Проанализировано более 120 публикаций, включая оригинальные исследования, систематические обзоры и клинические наблюдения. Результаты. Аскорбиновая кислота участвует в регуляции врожденного и адаптивного иммунитета через множественные механизмы: служит кофактором для диоксигеназ семейства TET и JmjC, регулирующих эпигенетические модификации в иммунных клетках; модулирует активность транскрипционных факторов NF-κB и HIF-1α; усиливает фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов; поддерживает функцию NK-клеток и T-лимфоцитов. РНК-индукторы интерферона активируют TLR3, TLR7/8, RIG-I и MDA5 рецепторы, запуская каскады IRF3/7 и NF-κB с последующей продукцией интерферонов I типа. Синергизм может реализовываться через: усиление экспрессии паттерн-распознающих рецепторов под влиянием аскорбата; потенцирование сигнальных путей IRF и NF-κB; защиту от окислительного стресса, индуцируемого активацией врожденного иммунитета; оптимизацию энергетического метаболизма иммунных клеток. Комбинированные препараты, содержащие аскорбиновую кислоту и РНК-компоненты, демонстрируют более выраженную противовирусную активность по сравнению с монокомпонентами. Заключение. Комбинация аскорбиновой кислоты с РНК-индукторами интерферона представляет собой рациональную стратегию усиления противовирусного иммунитета. Молекулярные механизмы синергизма включают эпигенетическую регуляцию, модуляцию сигнальных путей и антиоксидантную защиту. Разработка комбинированных препаратов на основе этого принципа открывает перспективы для создания эффективных и безопасных средств профилактики и терапии вирусных инфекций.
Исследование трансформации цифровых двойников в персонализированную медицину
Введение. На сегодняшний день цифровые двойники являются наиболее перспективным направлением развития современного здравоохранения. С их помощью возможно кардинально изменить подходы к диагностике, лечению и профилактике заболеваний. В медицине концепция цифровых двойников предполагает создание «цифрового пациента», что позволяет моделировать течение болезни, прогнозировать исходы и подбирать оптимальные терапевтические алгоритмы лечения с учетом индивидуальных особенностей организма. Такая трансформация системы здравоохранения влечет за собой революционные изменения в устоявшемся медицинском мышлении с акцентом на персонализированный подход, что требует пересмотра базовых принципов доказательной медицины. Цель исследования: провести систематический анализ современного состояния и перспектив применения технологий цифровых двойников (ЦД) в персонализированной медицине на основе обзора научной литературы за период 2019 – 2024 гг. Материал и методы. Настоящее исследование представляет собой нарративный обзор литературы с элементами scoping-review, охватывающий результаты исследований по тематике медицинских ЦД (МЦД) за последние ~ 5 лет (2019 – 2024). По результатам поиска было отобрано более 150 источников, из которых на основе чтения полных текстов релевантными признаны около 60. В итоговую библиографию включены 23 наиболее значимых источника, полностью соответствующих критериям отбора. Необходимо отметить, что выбор нарративного обзора с элементами scoping-review обусловлен стремлением не к исчерпывающему метаанализу, а к синтетическому осмыслению разнородных тенденций в поле, где методологические ограничения, такие как фрагментарность эмпирических данных и преобладание концептуальных работ, неизбежно влияют на глубину выводов. Результаты. Развитие концепции ЦД в медицине прошло несколько ключевых этапов. Переход от простых к интеллектуальным моделям отражает смену парадигмы традиционной медицины, где пациент рассматривается как динамическая система. В профессиональных кругах продолжает формироваться мнение об эффективном их использовании в здравоохранении. Сегодня известно об успешном применении ЦД в таких отраслях медицины, как диагностика, терапия, хирургия, реабилитация, фармация, профилактика, а также в системах для поддержки принятия клинических решений. Заключение. Проведенный анализ исследований трансформации МЦД демонстрирует их значительный потенциал использования в персонализированной медицине, принося ощутимую пользу в повышении точности диагностики и прогноза, индивидуализации лечения, обеспечении непрерывного мониторинга состояния здоровья пациентов и поддержке принятия клинических решений.
Селен: биохимическая роль и значение баланса в организме человека
Цель данного обзора – систематизировать современные знания о роли селена в биохимических процессах и в развитии заболеваний, возникающих при его недостаточности или избытке. Материал и методы. Проведен поиск и анализ публикаций с 2005 по 2025 гг. в базах данных PubMed, Scopus и Elsevier. Селен (Se) является незаменимым микроэлементом, важным для здоровья человека благодаря своему участию в образовании селенопротеинов, которые осуществляют антиоксидантные, противовоспалительные и регуляторные функции. Многие селенопротеины выполняют ключевую антиоксидантную функцию, защищая клетки от активных форм кислорода и поддерживая ее окислительно-восстановительный гомеостаз. Это имеет важное значение для ряда биологических процессов: передачи и модуляция внутриклеточных сигналов, пролиферации, работы иммунной системы, старения клеток, ферроптозa, уменьшения повреждения ДНК и сохранения длины теломер и др. Важной функцией некоторых селенопротеинов является опосредованное участие в синтезе тиреоидных гормонов с регуляцией их активности в тканях. Гормоны щитовидной железы, в свою очередь, регулируют метаболизм практически во всех тканях организма. Результаты. Данный обзор обобщает современные знания о биохимической роли селена, его значении для иммунной, эндокринной, репродуктивной, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также о последствиях его дефицита или избытка в организме. Систематический анализ литературы подтверждает, что недостаток селена связан с повышенной восприимчивостью к вирусным инфекциям (включая COVID-19), нарушением функции щитовидной железы, риском развития кардиометаболических, нейродегенеративных, онкологических заболеваний, бесплодия, а также неблагоприятным течением и исходом беременности, повышенным риском врожденного гипотиреоза и задержкой роста и развития ребенка. Еще одним важным аспектом является возможность участия селена в обезвреживании тяжелых металлов, эндотоксинов и микотоксинов, повышении эффективности некоторых противоопухолевых препаратов. Однако при избыточном поступлении селена в организм повышается риск его токсического действия. Заключение. Собранные и проанализированные данные подчеркивают, что селен служит важным микроэлементом в поддержании «метаболического здоровья» и профилактике различных заболеваний. Как дефицит, так и его избыток могут оказывать пагубное влияние на человека, что требует более тщательного изучения этого вопроса. Дальнейшие исследования с оценкой концентрации селена и его специфичного транспортера в крови могут способствовать разработке персонализированных подходов к прогнозированию, диагностике и лечению ряда заболеваний, ассоциированных как с дефицитом, так и с избытком данного микроэлемента.
Иммунопатология травмы: связь физического повреждения скелетно-мышечной системы с развитием ревматических заболеваний
Введение. Физическая травма запускает каскад патологических процессов, включающих активацию иммунной системы и развитие локального воспаления. Наследственная предрасположенность, выраженные структурные изменения, биомеханические нарушения и коморбидная патология могут определять расстройства регуляции посттравматического воспалительного процесса, что приводит в его хронизации и развитию дегенеративных проявлений (фиброз, неоангиогенез, гетеротопическая оссификация). Цель. Обобщить современные представления о влиянии физической травмы на иммунную систему и роли посттравматического воспаления в развитии и прогрессировании аутоиммунных и иммуновоспалительных ревматических заболеваний (РЗ), включая посттравматический остеоартрит (ПТОА). Центральную роль в развитии посттравматического воспаления играет формирование молекулярного комплекса повреждения (DAMP), активация Toll-подобных рецепторов макрофагов, гиперпродукция IL-1β, каскадная активация синтеза TNF-α, IL-6, IL-17, CXCL1, CXCL2, CXCL8 и CCL20. Характерным иммуноопосредованным осложнением травм является феномен Кебнера – появление ранее имевшихся кожных элементов (например, псориатических бляшек) в области тканевого повреждения. Сходный механизм («глубокий феномен Кебнера») может реализовываться при развитии псориатического артрита после травмы сустава. Имеются данные, свидетельствующие о роли травмы в качестве триггера аутоиммунных и иммуновоспалительных РЗ, таких как ревматоидный артрит и аксиальный спондилоартрит. Заключение. Наиболее распространенным РЗ, являющимся осложнением травм, может считаться ПТОА. В его патогенезе ведущую позицию занимает хроническое низкоинтенсивное воспаление, возникающее вследствие активации клеток макрофагального ряда и синтеза IL-1β. До настоящего времени не созданы таргетные патогенетические средства для лечения ПТОА. Тем не менее можно предполагать, что применение подходов, разработанных для терапии первичного остеоартрита – в частности, комбинированное использование медленнодействующих симптоматических средств, может быть эффективно и при ПТОА.