Связь уровня миостатина и вторичной саркопении у пациентов, находящихся на программном гемодиализе
- Авторы: Цыган В.Н.1, Борискина О.Л.1, Яковенко А.А.2, Тутин А.П.3
-
Учреждения:
- Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова
- Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова
- Купчинский центр амбулаторного диализа
- Выпуск: Том 25, № 4 (2023)
- Страницы: 619-627
- Раздел: Оригинальное исследование
- URL: https://ogarev-online.ru/1682-7392/article/view/253754
- DOI: https://doi.org/10.17816/brmma601821
- ID: 253754
Цитировать
Аннотация
Анализируется роль миостатина в развитии саркопении у пациентов, получающих программный гемодиализ, и степень выраженности взаимосвязи с другими факторами риска, в частности, между уровнем миостатина в крови и показателями скелетной мускулатуры. Работа выполнена в виде одномоментного проспективного неинтервенционного исследования среди 196 пациентов (97 женщин и 99 мужчин в возрасте от 54 до 66 лет), получающих программный гемодиализ. После подписания информированнного согласия всем пациентам выполнен комплекс обследований, состоящий из оценки антропометрических данных, измерения жизненно важных показателей, определения состояния мышечной системы для диагностики саркопении, в том числе биоимпедансометрия, лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови). Уровень миостатина в сыворотке крови пациентов определяли однократно за 10 мин до очередного сеанса гемодиализа. Выявлены статистически значимые отрицательные корреляционные связи уровня миостатина с возрастом (ρ = –0,361; p < 0,001), силой скелетной мускулатуры (ρ = –0,140; p = 0,05), скоростью ходьбы (ρ = –0,245; p < 0,001). Повышенные уровни миостатина чаще выявлялись у мужчин (U = 2633, z = –5,462; p < 0,001). Выявлена положительная корреляционная связь уровня миостатина с уровнем интерлейкина 6 (ρ = 0,410; p < 0,001). Использование миостатина для диагностики саркопении имеет чувствительность 71,4 %, специфичность 71,4 %, точка отсечения 5,01 нг/мл, площадь под кривой 0,714 (95 % доверительный интервал: 0,632–0,795; p < 0,001). Повышение уровня миостатина выше 5,01 нг/мл увеличивает вероятность развития саркопении в 6,25 раз (95 % доверительный интервал: 3,314–11,788) (χ2 = 34,639; p < 0,001). Шансы повышения миостатина выше порогового значения в 2,196 раз по результатам короткого международного опросника для определения физической активности (95 % доверительный интервал: 1,209–3,988; χ2 = 6,78; p = 0,009) были выше у пациентов со сниженной физической активностью по сравнению с пациентами с нормальной физической активностью. В целом у пациентов, страдающих хронической болезнью почек, получающих программный гемодиализ, наряду с определением уровня миостатина отмечена положительная статистически значимая связь уровня миостатина с интерлейкином 6, мужским полом, возрастом, снижением физической активности, а также определена возможность использования миостатина в качестве предиктора саркопении.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Василий Николаевич Цыган
Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова
Email: vn-t@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1199-0911
SPIN-код: 7215-6206
Scopus Author ID: 6603136317
доктор медицинских наук, профессор
Россия, Санкт-ПетербургОльга Леонидовна Борискина
Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова
Автор, ответственный за переписку.
Email: okhrushcheva@ya.ru
ORCID iD: 0000-0001-9895-7836
SPIN-код: 4106-3705
старший специалист по клиническим исследованиям
Россия, Санкт-ПетербургАлександр Александрович Яковенко
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова
Email: leptin-rulit@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1045-9336
SPIN-код: 7238-0048
кандидат медицинских наук
Россия, Санкт-ПетербургАлексей Павлович Тутин
Купчинский центр амбулаторного диализа
Email: kupchino.dialysis@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8648-9086
SPIN-код: 4430-2767
заведующий отделением
Россия, Санкт-ПетербургСписок литературы
- Carrero J.J., Johansen K.L., Lindholm B., et al. Screening for muscle wasting and dysfunction in patients with chronic kidney disease // Kidney Int. 2016. Vol. 90, No. 1. P. 53–66. doi: 10.1016/j.kint.2016.02.025
- Cruz-Jentoft A.J., Baeyens J.P., Bauer J.M., et al. Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People // Age Ageing. 2010. Vol. 39, No. 4. P. 412–423. doi: 10.1093/ageing/afq034
- Souza V.A., Oliveira D., Barbosa S.R., et al. Sarcopenia in patients with chronic kidney disease not yet on dialysis: Analysis of the prevalence and associated factors // PLoS One. 2017. Vol. 12, No. 4. P. e0176230. doi: 10.1371/journal.pone.0176230
- Bataille S., Serveaux M., Carreno E., et al. The diagnosis of sarcopenia is mainly driven by muscle mass in hemodialysis patients // Clin Nutr. 2017. Vol. 36, No. 6. P. 1654–1660. doi: 10.1016/j.clnu.2016.10.016
- Ohsawa Y., Hagiwara H., Nakatani M., et al. Muscular atrophy of caveolin-3-deficient mice is rescued by myostatin inhibition // J Clin Invest. 2006. Vol. 116, No. 11. P. 2924–2934. doi: 10.1172/JCI28520
- Workeneh B.T., Rondon-Berrios H., Zhang L., et al. Development of a diagnostic method for detecting increased muscle protein degradation in patients with catabolic conditions // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol. 17, No. 11. P. 3233–3239. doi: 10.1681/ASN.2006020131
- Wang X.H., Mitch W.E. Mechanisms of muscle wasting in chronic kidney disease // Nat Rev Nephrol. 2014. Vol. 10, No. 9. P. 504–516. doi: 10.1038/nrneph.2014.112
- Bataille S., Chauveau P., Fouque D., et al. Myostatin and muscle atrophy during chronic kidney disease // Nephrol Dial Transplant. 2021. Vol. 36, No. 11. P. 1986–1993. doi: 10.1093/ndt/gfaa129
- Pirruccello-Straub M., Jackson J., Wawersik S., et al. Blocking extracellular activation of myostatin as a strategy for treating muscle wasting // Sci Rep. 2018. Vol. 8, No. 1. P. 2292. doi: 10.1038/s41598-018-20524-9
- Verzola D., Barisione C., Picciotto D., et al. Emerging role of myostatin and its inhibition in the setting of chronic kidney disease // Kidney Int. 2019. Vol. 95, No. 3. P. 506–517. doi: 10.1016/j.kint.2018.10.010
- Mitch W.E., Medina R., Grieber S., et al. Metabolic acidosis stimulates muscle protein degradation by activating the adenosine triphosphate-dependent pathway involving ubiquitin and proteasomes // J Clin Invest. 1994. Vol. 93, No. 5. P. 2127–2133. doi: 10.1172/JCI117208
- Hu Z., Wang H., Lee I.H., et al. Endogenous glucocorticoids and impaired insulin signaling are both required to stimulate muscle wasting under pathophysiological conditions in mice // J Clin Invest. 2009. Vol. 119, No. 10. P. 3059–3069. doi: 10.1172/JCI38770
- Zhang L., Pan J., Dong Y., et al. Stat3 activation links a C/EBPδ to myostatin pathway to stimulate loss of muscle mass // Cell Metab. 2013. Vol. 18, No. 3. P. 368–379. doi: 10.1016/j.cmet.2013.07.012
- Zhang L., Rajan V., Lin E., et al. Pharmacological inhibition of myostatin suppresses systemic inflammation and muscle atrophy in mice with chronic kidney disease // FASEB J. 2011. Vol. 25, No. 5. P. 1653–1663. doi: 10.1096/fj.10-176917
- Zhang L., Wang X.H., Wang H., et al. Satellite cell dysfunction and impaired IGF-1 signaling cause CKD-induced muscle atrophy // J Am Soc Nephrol. Vol. 21, No. 3. P. 419–427. doi: 10.1681/ASN.2009060571
- Mitra A., Qaisar R., Bose B., et al. The elusive role of myostatin signaling for muscle regeneration and maintenance of muscle and bone homeostasis // Osteoporos Sarcopenia. 2023 Vol. 9, No. 1. P. 1–7. doi: 10.1016/j.afos.2023.03.008
- Schellino R., Boido M., Vrijbloed J.W., et al. Synergistically acting on myostatin and agrin pathways increases neuromuscular junction stability and endurance in old mice // Aging Dis. 2023. doi: 10.14336/AD.2023.0713-1
- Jang J.Y., Kim D., Kim N.D. Pathogenesis, intervention, and current status of drug development for sarcopenia: A review // Biomedicines. 2023. Vol. 11, No. 6. P. 1635. doi: 10.3390/biomedicines11061635
- Lee S.J., Bhasin S., Klickstein L., et al. Challenges and future prospects of targeting myostatin/activin a signaling to treat diseases of muscle loss and metabolic dysfunction // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2023. Vol. 78, No. 1. P. 32–37. doi: 10.1093/gerona/glad033
