TsEREBRAL'NYE NARUShENIYa OBMENA ZhELEZA KAK OSNOVA RAZVITIYa I PROGRESSIROVANIYa NEYRODEGENERATIVNYKh ZABOLEVANIY


Cite item

Full Text

Abstract

About the authors

I V Litvinenko

ВМедА им. С.М. Кирова МО РФ

Санкт-Петербург

I V Krasakov

ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова МЧС РФ

Санкт-Петербург

A G Trufanov

ВМедА им. С.М. Кирова МО РФ

Санкт-Петербург

References

  1. цветаева, Н.В. основы регуляции обмена железа / Н.В. цветаева, А.А. Левина, Ю.И. Мамукова // Клиническая онкогемато- логия. Фундаментальные исследования и клиническая практика. - 2010. - №3. - С. 278 - 283.
  2. Ward, R.J. The role of iron in brain ageing and neurodegenerative disorders / R.J. Ward, F.A. Zucca, J.H. Duyn, et al. // Lancet Neurol. - 2014. - №13(10). - P. 1045 - 1060. НАУчНЫЕ СТАТьИ
  3. Lee, P. The IL-6- and lipopolysaccharide-induced transcription of hepcidin in HFE-, transferrin receptor 2-, and beta 2-microglobu- lin-deficient hepatocytes / P. Lee, H. Peng, T. Gelbart, E.Beutler // Proc Natl Acad Sci USA. - 2004. - №101. - P. 9263-9265.
  4. Urrutia, P. P. Inflammation alters the expression of DMT1, FPN1 and hepcidin, and it causes iron accumulation in central nervous system cells / P. Urrutia, P. Aguirre, A. Esparza, et al. // J Neurochem. - 2013. - №126. - P. 541- 549.
  5. Farrall, A.J. Blood-brain barrier: ageing and microvascular disease--systematic review and meta-analysis / A.J. Farrall, J.M.Wardlaw // Neurobiol Aging. - 2009. - №30. - P. 337 - 352.
  6. Killilea, D.W. Iron accumulation during cellular senescence / D.W. Killilea, S.L. Wong, H.S. Cahaya, et al. // Ann N Y Acad Sci. - 2004. - №1019. - С 365 - 367.
  7. Xu, J. Impaired iron status in aging research / J. Xu, Z. Jia, M.D. Knutson, et al. // Int J Mol Sci. - 2012. - №13. - P. 2368 - 2386.
  8. Ramos, P. Iron levels in the human brain: a post-mortem study of anatomical region differences and age-related changes / P. Ramos, A. Santos, N.R. Pinto, et al. // J Trace Elem Med Biol. - 2014. - №28. - P.13-17. 9.House,E.Aluminium,ironandcopperinhumanbraintissuesdonatedtotheMedicalResearchCouncil’sCognitiveFunctionandAgeingStudy/ E. House, M. Esiri, G. Forster, et al. // Metallomics. - 2012. №4. - P. 56-65.
  9. Bilgic, B. MRI estimates of brain iron concentration in normal aging using quantitative susceptibility mapping / B. Bilgic, A. Pfef- ferbaum, T. Rohlfing // Neuroimage. - 2012. - №59. - P. 2625-35.
  10. Zecca, L. L. New melanic pigments in the human brain that accumulate in aging and block environmental toxic metals / Zecca, C. Bellei, P. Costi, et al. // Proc Natl Acad Sci USA. - 2008. - №105. - P. 17567-17572.
  11. Block, M.L. Microglia-mediated neurotoxicity: uncovering the molecular mechanisms / M.L. Block, L. Zecca, J.S. Hong // Nat Rev Neurosci. - 2007. - №8. - P. 57-69.
  12. Connor, J.R. Cellular distribution of transferrin, ferritin, and iron in normal and aged human brains / J.R. Connor, S.L. Menzies, S.M. St Martin, E.J. Mufson // J Neurosci Res. - 1990. - №27. - P. 595-611.
  13. Crichton, RR. Ward Metal based neurodegeneration: from molecular mechanisms to therapeutic strategies. 2. / R.R. Crichton, R.J. Chichester // J Wiley & Sons. - 2014.
  14. Melis, J.P. Oxidative DNA damage and nucleotide excision repair / J.P. Melis, H. van Steeg, M. Luijten // Antioxid Redox Signal. - 2013. - №18. - P. 2409 - 2419.
  15. Kwok, J.B. Role of epigenetics in Alzheimer’s and Parkinson’s disease // Epigenomics. - 2010. - №2. - P. 671 - 682.
  16. Perluigi, M. 4-Hydroxy-2-nonenal, a reactive product of lipid peroxidation, and neurodegenerative diseases: a toxic combination illuminated by redox proteomics studies / M. Perluigi, R. Coccia, D.A. Butterfield // Antioxid Redox Signal. - 2012. - №17. - P. 1590 - 1609.
  17. Horowitz, M.P. Mitochondrial iron metabolism and its role in neurodegeneration / M.P. Horowitz, J.T. Greenamyre // J Alzheimers Dis. - 2010. - №20(suppl 2). - P. 551 - 568.
  18. Paris, I. Dopamine-dependent iron toxicity in cells derived from rat hypothalamus / I. Paris, P. Martinez-Alvarado, S. Cбrdenas, et al. // Chem Res Toxicol. - 2005. - №18. - P. 415 - 419.
  19. Di Monte, D.A. Iron-mediated bioactivation of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) in glial cultures / D.A. Di Monte, H.M. Schipper, S. Hetts, J.W. Langston // Glia. - 1995. - №15. - P. 203 - 206.
  20. Yamamoto, A. Iron (III) induces aggregation of hyperphosphorylated tau and its reduction to iron (II) reverses the aggregation: impli- cations in the formation of neurofibrillary tangles of Alzheimer’s disease / A. Yamamoto, R.W. Shin, K. Hasegawa, et al. // J Neurochem. - 2002. - № 82. - P. 1137 - 1147.
  21. Ott, M. Mitochondria, oxidative stress and cell death / Ott M., Gogvadze V., Orrenius S., Zhivotovsky B. // Apoptosis. - 2007. - №12. - P. 913 - 922.
  22. Dixon, S.J. Ferroptosis: an iron-dependent form of nonapoptotic cell death / S.J. Dixon, K.M. Lemberg, M.R. Lamprecht, et al. // Cell. - 2012. - №149. - P. 1060-1072.
  23. Hirsch, E.C. Iron and aluminum increase in the substantia nigra of patients with Parkinson’s disease: an X-ray microanalysis / E.C. Hirsch, J.P. Brandel, P. Galle, et al. // J Neurochem. - 1991. - № 56. - P. 446 - 451.
  24. Grцger, A. Does structural neuroimaging reveal a disturbance of iron metabolism in Parkinson’s disease? Implications from MRI and TCS studies / A. Grцger, D. Berg // J Neural Transm. - 2012. - №119. - P. 1523 - 1528.
  25. Kortekaas, R. Blood-brain barrier dysfunction in parkinsonian midbrain in vivo / R. Kortekaas, K.L. Leenders, J.C. van Oostrom, et al. // Ann Neurol. - 2005. - №57. - P. 176-79.
  26. Conde, J.R. Microglia in the aging brain / J.R. Conde, W.J. Streit // J Neuropathol Exp Neurol. - 2006. - №65. - P. 199 - 203.
  27. Faucheux, B.A. Expression of lactoferrin receptors is increased in the mesencephalon of patients with Parkinson disease / B.A. Fau- cheux, N. Nillesse, P. Damier, et al. // Proc Natl Acad Sci USA. - 1995. - №92. - P. 9603 - 9607.
  28. Salazar, J. Divalent metal transporter 1 (DMT1) contributes to neurodegeneration in animal models of Parkinson’s disease / J. Sala- zar, N. Mena, S. Hunot, et al. // Proc Natl Acad Sci USA. - 2008. - №105. - P. 18578-18583.
  29. Mastroberardino, P.G. A novel transferrin/TfR2-mediated mitochondrial iron transport system is disrupted in Parkinson’s disease. / P.G. Mastroberardino, E.K. Hoffman, M.P. Horowitz, et al. // Neurobiol Dis. - 2009. - №34. - P. 417 - 431.
  30. Guerreiro, R.J. Association of HFE common mutations with Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment in a Portuguese cohort / R.J. Guerreiro, J.M. Bras, I. Santana, et al. // BMC Neurol. - 2006. - №6. - 24.
  31. Uversky, V.N. Metal-triggered structural transformations, aggregation, and fibrillation of human alphasynuclein. A possible molecular NK between Parkinson’s disease and heavy metal exposure / V.N. Uversky, J. Li, A.L. Fink // J Biol Chem. - 2001. - №276. P. 44284 - 44296.
  32. Connor, J.R. A quantitative analysis of isoferritins in select regions of aged, parkinsonian, and Alzheimer’s diseased brains / J.R. Connor, B.S. Snyder, P. Arosio, D.A. Loeffler, P. LeWitt // J Neurochem. - 1995. - №65. - P. 717 - 724.
  33. Castellani, R.J. Sequestration of iron by Lewy bodies in Parkinson’s disease / R.J. Castellani, S.L. Siedlak, G. Perry, M.A. Smith // Acta Neuropathol. - 2000. - №100. - P. 111 - 114.
  34. Faucheux, B.A. Lack of up-regulation of ferritin is associated with sustained iron regulatory protein-1 binding activity in the substantia nigra of patients with Parkinson’s disease / B.A. Faucheux, M.E. Martin, C. Beaumont, et al. // J Neurochem. - 2002. - №83. - P. 320-330. НАУчНЫЕ СТАТьИ
  35. Faucheux, B.A. Neuromelanin associated redox-active iron is increased in the substantia nigra of patients with Parkinson’s disease / B.A. Faucheux, M.E. Martin, C. Beaumont, et al. // J Neurochem. - 2003. - №86. - P. 1142 - 1148.
  36. Langston, J.W. Evidence of active nerve cell degeneration in the substantia nigra of humans years after 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine exposure / J.W. Langston, L.S. Forno, J. Tetrud // Ann Neurol. - 1999. - №46. - P 598 - 605.
  37. Zhang, W. Neuromelanin activates microglia and induces degeneration of dopaminergic neurons: implications for progression of Parkinson’s disease / W. Zhang, K. Phillips, A.R. Wielgus, et al. // Neurotox Res. - 2011. - № 19. P. 63 - 72.
  38. Lewis, M.M. Higher iron in the red nucleus marks Parkinson’s dyskinesia / M.M. Lewis, G. Du, M. Kidacki, et al. // Neurobiol Aging. - 2013. - №34. - P 1497 - 1503.
  39. Yu, X. Decreased iron levels in the temporal cortex in postmortem human brains with Parkinson disease / X. Yu, T. Du, N. Song, et al. // Neurology. - 2013. - №80. - P. 492 - 495.
  40. Olivieri, S. Ceruloplasmin oxidation, a feature of Parkinson’s disease CSF, inhibits ferroxidase activity and promotes cellular iron retention / S. Olivieri, A. Conti, S. Iannaccone, et al. // J Neurosci. - 2011. - № 31. - P. 18568 - 18577.
  41. Boll, M.C. Reduced ferroxidase activity in the cerebrospinal fluid from patients with Parkinson’s disease / M.C. Boll, J. Sotelo, E. Otero, et al. // Neurosci Lett. 1999; 265:155-58.
  42. Hochstrasser, H. Ceruloplasmin gene variations and substantia nigra hyperechogenicity in Parkinson disease / H. Hochstrasser, P. Bauer, U. Walter, et al. // Neurology. - 2004. - №63. - P 1912 - 1917.
  43. Song, N. Ferroportin 1 but not hephaestin contributes to iron accumulation in a cell model of Parkinson’s disease / N. Song, J. Wang, H. Jiang, J. Xie // Free Radic Biol Med. - 2010. - №48. - P. 332 - 341.
  44. Miyake, Y. Dietary intake of metals and risk of Parkinson’s disease: a case-control study in Japan / Y. Miyake, K. Tanaka, W. Fukushima, et al. // J Neurol Sci. - 2011. - №306. - P. 98 - 102.
  45. Levenson, C.W. Role of dietary iron restriction in a mouse model of Parkinson’s disease / C.W. Levenson, R.G. Cutler, B. Ladenheim, et al. // Exp Neurol. - 2004. -№190. - P. 506 - 514.
  46. Cho, Z.H. Direct visualization of Parkinson’s disease by in vivo human brain imaging using 7.0T magnetic resonance imaging / Z.H. Cho, S.H. Oh, J.M. Kim, et al. // Mov Disord. - 2011. - №26. - 713 - 718.
  47. Martin, W.R. Midbrain iron content in early Parkinson disease: a potential biomarker of disease status / W.R. Martin, M. Wieler, M. Gee // Neurology. - 2008. - №70. - P. 1411 - 1417.
  48. Boelmans, K. Brain iron deposition fingerprints in Parkinson’s disease and progressive supranuclear palsy / K. Boelmans, B. Holst, M. Hackius, et al. // Mov Disord. - 2012. - №27. - P. 421 - 427.
  49. Sulzer, D. Neuromelanin detection by magnetic resonance imaging (MRI) and its promise as a biomarker for Parkinson’s disease / D. Sulzer, C. Cassidy, G. Horga // NPJ Parkinsons Dis. - 2018. - №4. - P.11.
  50. Tang, M.Y. GRE T2* - weighted MRI: principles and clinical applications / M.Y. Tang, T.W. Chen, X.M. Zhang et al. // Biomed Res Int. - 2014. - № 312142.
  51. Shams, S. SWI or T2*: which MRI sequence to use in the detection of cerebral microbleeds? The Karolinska Imaging Dementia Study / S, Shams, J. Martola, L. Cavallin, et al. // AJNR Am J Neuroradiol. - 2015. - №36(6). - P. 1089-1095.
  52. Ni, W. Comparison of R2’ measurement methods in the normal brain at 3 Tesla / W. Ni, T. Christen, Z. Zun, G. Zaharchuk, et al. // Magn Reson Med. - 2015. - №73(3). - P. 1228 - 1236.
  53. Liu, C. Susceptibility-weighted imaging and quantitative susceptibility mapping in the brain / C. Liu, W. Li, K.A. Tong, et al. // Magn Reson Imaging. - 2015. - №42(1). - 23-41.
  54. Wang, R.R. Stability of R2* and quantitative susceptibility mapping of the brain tissue in a large scale multi-center study / Wang, G. Xie, M. Zhai, et al. // Sci Rep. - 2017. - № 7:45261
  55. Bouwmans, A.E. Transcranial sonography for the discrimination of idiopathic Parkinson’s disease from the atypical parkinsonian syndromes / A.E. Bouwmans, A.M. Vlaar, K. Srulijes, et al. // Int Rev Neurobiol. - 2010. - №90. - P.121 - 146.
  56. Zecca, L. In vivo detection of iron and Neuromelanin by transcranial sonography: a new approach for early detection of substantia nigra damage / L. Zecca, D. Berg, T. Arzberger, et al. // Mov Disord. - 2005. - № 20. - P. 1278 - 1285.
  57. Roberts, B.R. The role of metallobiology and amyloid-β peptides in Alzheimer’s disease / B.R. Roberts, T.M. Ryan, A.I. Bush, et al. // J Neurochem. - 2012. - №120(suppl 1). - P. 149 - 166.
  58. Sayre, L.M. In situ oxidative catalysis by neurofibrillary tangles and senile plaques in Alzheimer’s disease: a central role for bound transition metals / L.M. Sayre, G. Perry, P.L. Harris, et al. // J Neurochem. - 2000. - № 74. - P. 270 - 279.
  59. Perry, G. Is oxidative damage the fundamental pathogenic mechanism of Alzheimer’s and other neurodegenerative diseases? / G. Perry, A. Nunomura, K. Hirai, et al. // Free Radic Biol Med. - 2002. - №33. - P. 1475 - 1479.
  60. Altamura, S. Iron toxicity in diseases of aging: Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and atherosclerosis / S. Altamura, M.U. Muckenthaler // J Alzheimers Dis. - 2009. - №16. - P. 879 - 895.
  61. Guillemot, J. Implication of the proprotein convertases in iron homeostasis: proprotein convertase 7 sheds human transferrin receptor 1 and furin activates hepcidin / J. Guillemot, M. Canuel, R. Essalmani, et al. // Hepatology. - 2013. - №57. - P. 2514 - 2524.
  62. Rogers, J.T. An iron-responsive element type II in the 5’-untranslated region of the Alzheimer’s amyloid precursor protein transcript / J.T. Rogers, J.D. Randall, C.M. Cahill, et al. // J Biol Chem. - 2002. - № 277. - P. 45518 - 45528.
  63. Lei, P. Tau deficiency induces parkinsonism with dementia by impairing APP-mediated iron export / P. Lei, S. Ayton, D.I. Finkelstein, et al. // Nat Med. - 2012. - №18. - P. 291 - 295.
  64. Sparacia, G. Assessment of cerebral microbleeds by susceptibility-weighted imaging in Alzheimer’s disease patients: A neuroimaging biomarker of the disease / G. Sparacia, F. Agnello, G. La Tona, et al. // Neuroradiol J. - 2017. - №30(4). - P. 330 -335.
  65. Ayton, S. Cerebral quantitative susceptibility mapping predicts amyloid-β-related cognitive decline / Ayton S., Fazlollahi A., Bourgeat P // Brain. - 2017. - №140(8). - P. 2112 - 2119.
  66. Ropele, S. MRI assessment of iron deposition in multiple sclerosis / S. Ropele, W. de Graaf, M. Khalil, et al. // J Magn Reson Imaging. - 2011. - №34. - P.13 - 21.
  67. Lassmann, H. Progressive multiple sclerosis: pathology and pathogenesis / H. Lassmann, J. van Horssen, D. Mahad // Nat Rev Neurol. - 2012. - №8. P. 647 - 656.
  68. Williams, R. Pathogenic implications of iron accumulation in multiple sclerosis. R. Williams, C. L. Buchheit, N.E. Berman, et al. // J Neurochem. - 2012. - №120. - P. 7 - 25.
  69. Yao, B. Chronic multiple sclerosis lesions: characterization with high-field-strength MR imaging / B. Yao, F. Bagnato, E. Matsuura, et al. // Radiology. - 2012. - № 262. - P. 206 - 215.
  70. Mehindate, K. Proinflammatory cytokines promote glial heme oxygenase-1 expression and mitochondrial iron deposition: implications for multiple sclerosis / K. Mehindate, D.J. Sahlas, D. Frankel, et al. // J Neurochem. - 2001. - №77. - P. 1386 - 1395.
  71. Moreau, C. Iron as a therapeutic target for Parkinson’s disease / C. Moreau, J.A. Duce, O. Rascol, et al. // Mov Disord. - 2018. - №33(4). - P. 568 - 574.
  72. Cabantchik, Z.I. Regional siderosis: a new challenge for iron chelation therapy / Z.I. Cabantchik, A. Munnich, M.B. Youdim, D. Devos // Front Pharmacol. - 2013. - № 4. - P. 167.
  73. Devos, D. Targeting chelatable iron as a therapeutic modality in Parkinson’s disease / D. Devos, C. Moreau, J.C. Devedjian, et al. // Antioxid Redox. - Signal 2014. - №21. - P. 195-210.
  74. Martin-Bastida, A. Brain iron chelation by deferiprone in a phase 2 randomised double-blinded placebo controlled clinical trial in Parkinson’s disease / A. Martin-Bastida, R. Ward, R. Newbould, et al. // Sci Rep. - 2017. - №7. - P. 1398.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2018 Litvinenko I.V., Krasakov I.V., Trufanov A.G.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».