Ферменты и метаболиты эндогенного монооксида углерода в фетоплацентарной системе при физиологической гестации и дисфункции плаценты

Введение. Пренатальный онтогенез во многом определяется функциональным состоянием плаценты, а её дисфункция на фоне изменения молекулярно-клеточных процессов приводит к серьёзным пре- и постнатальным нарушениям. Важным компонентом системы внутри- и межклеточных регуляторов является газотрансмиттер – монооксид углерода. Его роль в реакциях клеточной сигнализации и коммуникации и в то же время недостаточность сведений о его метаболизме обосновывают необходимость проведения дальнейших исследований этого газотранмиттера при осложненной гестации.

Цель работы – изучить особенности метаболизма активного клеточного медиатора – газотрансмиттера оксида углерода, в разных объектах фетоплацентарной системы при физиологической гестации и дисфункции плаценты.

Материал и методы. Материалом исследования служили ткань плаценты, амнион и околоплодные воды. В работе использовали спектрофотометрические методы, иммуноферментный анализ, ионообменную хроматографию.

Результаты. При дисфункции плаценты установлены разнонаправленные изменения активности изученных ферментов (гемоксигеназы и гистидиндекарбоксилазы), содержания субстрата реакции гистидина и продукта реакции гистамина. Между активностью гистидиндекарбоксилазы и содержанием гистамина обнаружена корреляция: прямая для амниона и обратная для плаценты и околоплодных вод. Показатели плацентарных гемоксигеназы и гистидин декарбоксилазы могут использоваться для прогнозирования церебральных повреждений у новорождённых, что подтверждают результаты их клинико-функционального обследования.

Выводы. Установленные повреждения, с учётом функций газотрансмиттера, являются важными звеньями в цепи клеточных и субклеточных нарушений, сопровождающихся формированием плацентарной недостаточности.