Роль неспецифической инфекции в развитии острой и хронической воспалительной патологии нервной системы

Представлены современные данные о подверженности ЦНС воспалению в ответ на травму, инфекцию или болезнь. Резидентные клетки ЦНС генерируют воспалительные медиаторы, включая провоспалительные цитокины, простагландины, свободные радикалы и комплемент, которые индуцируют хемокины и молекулы адгезии, рекрутируют иммунные клетки и активируют глиальные клетки. Воспаление и воспалительные медиаторы в свою очередь вызывают нейродегенерацию и таким образом участвуют в патогенезе острых, хронических и психических заболеваний ЦНС. Приведена информация об экспрессии воспалительных медиаторов, механизмах регуляции воспаления и состоянии ЦНС при мозговой травме, эпилепсии, рассеянном склерозе, болезнях Альцгеймера и Паркинсона. Интегративное воздействие воспалительных медиаторов в комплексе с процессами старения, отягощенной наследственностью и неблагоприятными факторами окружающей среды играет важную роль в развитии и пролонгировании хронической нейродегенерации и должно учитываться при терапии болезней ЦНС. Обращено внимание на эффективные походы к лечению острых (инсульт, травма) неврологических состояний, когда важным является раннее использование рецепторного антагониста ИЛ-1ra, и хронических воспалительных нейродегенеративных процессов, когда показана длительная противовоспалительная терапия, снижающая частоту развития рецидивов заболевания и замедляющая его прогрессию.

ЦНС, воспаление, патогенез, острый и хронический воспалительный ответ, инфекция