Влияние мелатонина в составе оригинальной дермальной пленки на показатели адаптивного иммунитета при экспериментальной термической травме

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Изменения адаптивного иммунитета термической травме (ТТ) увеличивают риск инфекционных осложнений и ограничивают репарацию в очаге повреждения, поэтому поиск и доклиническая апробация эффективных и безопасных средств для локального применения при ТТ, содержащих биорегуляторы, является актуальной задачей современной медицины. Дермальные пленки (ДП) — инновационный и востребованный при ожогах малой площади вариант раневых покрытий, а плейотропные свойства (МТ) позволяют предположить его эффективность при ТТ. Цель работы — исследовать влияние МТ в составе оригинальной ДП на показатели адаптивного иммунитета при экспериментальной ТТ Эксперимент выполнен на 115 крысах-самцах линии Wistar, ТТ IIIA степени и площадью 3,5% моделировали контактом с кипящей водой в течение 12 с. ДП площадью 12 см2 на основе натрия карбоксиметилцеллюлозы с МТ (5 мг/г) применяли ежедневно в течение 5 суток. В контрольной группе применяли ДП-матрицу аналогичного состава без МТ. Оценивали на проточном цитофлуориметре количество в крови CD3+ и CD45RA+, количество лимфоцитов с ранними признаками апоптоза, с поздними признаками апоптоза и частично некротические, на иммуноферментном анализаторе с использованием тест-систем для крыс — концентрацию в сыворотке IgG, IgM. При ТТ снижается в крови количество CD3+ на 5-е и 10-е сутки, CD45RA+ — на 5-е, 10-е и 20-е сутки, концентрация в сыворотке IgG — на 5-е и 10-е сутки наблюдения. На 5-е и 10-е сутки ТТ установлена связь между CD3+ и количеством лимфоцитов с признаками раннего апоптоза (R = -0,47; р < 0,05; R = -0,51; р < 0,05 соответственно) и признаками позднего апоптоза и некроза (R = -0,64; р < 0,05; R = -0,42; р < 0,05 соответственно), между CD45RA+ и количеством лимфоцитов с признаками раннего апоптоза (R = -0,47; р < 0,05; R = -0,49; р < 0,05 соответственно) и признаками позднего апоптоза и некроза (R = -0,57; р < 0,05; R = -0,49; р < 0,05 соответственно). Применение МТ в составе ДП приводит к увеличению в крови CD3+ на 5-е и 20-е сутки, CD45RA+ — на 5-е сутки, повышению в сыворотке концентрации IgG на 5-е и 10-е сутки ТТ. Одним из механизмов иммунотропного действия МТ выступает ограничение гибели лимфоцитов крови путем некроза и апотоза, возможно, за счет его локального антиоксидантного и противоспалительного действия в очаге ТТ.

Об авторах

М. В. Осиков

Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ

Автор, ответственный за переписку.
Email: prof.osikov@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6487-9083

Осиков Михаил Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии.

454092, Челябинск, ул. Воровского, 64.

Тел.: 8 (919) 122-37-99.

Россия

Е. В. Симонян

Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ

Email: prof.osikov@yandex.ru

Симонян Елена Владимировна — кандидат фармацевтических наук, доцент, заведующий кафедрой фармации и химии фармацевтического факультета.

454092, Челябинск, ул. Воровского, 64.

Умерла в 2020г. от пневмонии, вызванной COVID-19  

Россия

А. А. Агеева

Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ

Email: anne.ageeva.r@yandex.ru

Агеева Анна Алексеевна — ассистент кафедры патологической физиологии.

454092, Челябинск, ул. Воровского, 64.

Россия

К. В. Никушкина

Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ

Email: kanc@chelsma.ru

Никушкина Карина Викторовна — кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник НИИ Иммунологии.

454092, Челябинск, ул. Воровского, 64.

Россия

Список литературы

  1. Осиков М.В. Влияние эритропоэтина на процессы свободнорадикального окисления и экспрессию гликопротеинов в тромбоцитах при хронической почечной недостаточности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014. Т. 157, № 1. С. 30-33.
  2. Осиков М.В. Роль орозомукоида в регуляции активности систем плазменного протеолиза при экспериментальной почечной недостаточности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2009. Т. 148, № 7. С. 27-30.
  3. Осиков М.В., Гизингер О.А., Огнева О.И. Механизм влияния мелатонина на иммунный статус при экспериментальном десинхронозе в условиях светодиодного освещения // Медицинская иммунология, 2015. Т. 17, № 6. С. 517-524.
  4. Осиков М.В., Симонян Е.В., Саедгалина О.Т. Влияние эритропоэтина на содержание продуктов перекисного окисления липидов в лимфоцитах при экспериментальной термической травме // Казанский медицинский журнал, 2015. Т. 96, № 5. С. 849-853.
  5. Осиков М.В., Телешева Л.Ф., Агеев Ю.И. Влияние эритропоэтина на апоптоз лимфоцитов при экспериментальной хронической почечной недостаточности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2015. Т. 159, № 3. С. 326-328.
  6. Осиков М.В., Телешева Л.Ф., Лихачева А.Г. Влияние локального применения эпидермального фактора роста на врожденный иммунитет и клеточный состав очага повреждения при экспериментальной термической травме // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014. Т. 157, № 3. С. 280-283.
  7. Acuña-Castroviejo D., Rahim I., Acuña-Fernández C., Fernández-Ortiz M., Solera-Marín J., Sayed R.K.A., Díaz-Casado M.E., Rusanova I., López L.C., Escames G. Melatonin, clock genes and mitochondria in sepsis. Cell. Mol. Life Sci., 2017, no. 74, pp. 3965-3987.
  8. Barrett L.W., Fear V.S., Waithman J.C., Wood F.M., Fear M.W. Understanding acute burn injury as a chronic disease. Burns Trauma, 2019, Vol. 7, 23. doi: 10.1186/s41038-019-0163-2.
  9. Bordoloi D., Banik K., Shabnam B., Padmavathi G., Monisha J., Arfuso F., Dharmarajan A., Mao X., Lim L.H.K., Wang L. TIPE family of proteins and its implications in different chronic diseases. Int. J. Mol. Sci., 2018, Vol. 19, no. 10, 2974. doi: 10.3390/ijms19102974.
  10. Dai J., Choo M.K., Park J.M., Fisher D.E. Topical ROR inverse agonists suppress inflammation in mouse models of atopic dermatitis and acute irritant dermatitis. J. Investig. Dermatol., 2017, Vol. 137, no. 12, pp. 2523-2531.
  11. Dong K., Goyarts E., Rella A., Pelle E., Wong Y.H., Pernodet N. Age associated decrease of MT-1 Melatonin receptor in human dermal skin fibroblasts impairs protection against UV-induced DNA damage. Int. J. Mol. Sci., 2020, Vol. 21, no. 1, E326. doi: 10.3390/ijms21010326.
  12. Entezami K., Mosavi T. Determination of lymphocytes surface markers in patients with thermal burns and the influence of burn size on mononuclear cell subsets. Med. J. Islam. Repub. Iran, 2017, Vol. 31, 38. doi: 10.14196/mjiri.31.38.
  13. Favero G., Franceschetti L., Bonomini F., et al. Melatonin as an anti-inflammatory agent modulating inflammasome activation. Int. J. Endocrinol., 2017, Vol. 2017, 1835195. doi: 10.1155/2017/1835195.
  14. Galano A., Tan D.X., Reiter R.J. Melatonin: a versatile protector against oxidative DNA damage. Molecules, 2018, Vol. 23, E530. doi: 10.3390/molecules23030530.
  15. Norman G., Christie J., Liu Z., Westby M. J., Jefferies J. M., Hudson T., et al. Antiseptics for burns. Cochrane Database Syst. Rev., 2017, no. 7, Cd011821. doi: 10.1002/14651858.cd011821.
  16. Peterson N.C., Nunamaker E.A., Turner P.V. To treat or not to treat: the effects of pain on experimental parameters. Comp. Med., 2017, Vol. 67, no. 6, pp. 469-482.
  17. Rani M., Schwacha M.G. The composition of T-cell subsets are altered in the burn wound early after injury. PLoS One, 2017, Vol. 12, no. 6, e0179015. doi: 10.1371/journal.pone.0179015.
  18. Ringheim G.E., Lee L., Laws-Ricker L., Delohery T. Teriflunomide attenuates immunopathological changes in the dark agouti rat model of experimental autoimmune encephalomyelitis. Front. Neurol., 2013, Vol. 4, 169. doi: 10.3389/fneur.2013.00169.
  19. Rusanova I., Martmez-Ruiz L., Florido J., Rodriguez-Santana C., Guerra-Librero A., Acuna-Castroviejo D., Escames G. Protective Effects of melatonin on the skin: future perspectives. Int. J. Mol. Sci., 2019, Vol. 20, no. 19, E4948. doi: 10.3390/ijms20194948.
  20. Skobowiat C., Brozyna A.A., Janjetovic Z., Jeayeng S., Oak A.S.W., Kim T.K., Panich U., Reiter R.J., Slominski A.T. Melatonin and its derivatives counteract the ultraviolet B radiation-induced damage in human and porcine skin ex vivo. J. Pineal Res., 2018, Vol. 65, no. 2, e12501. doi: 10.1111/jpi.12501.
  21. Slominski A.T., Kim T.K., Kleszczynski K., Semak I., Janjetovic Z., Sweatman T., Skobowiat C., Steketee J.D., Lin Z., Postlethwaite A., Li W., Reiter R.J., Tobin D.J. Characterization of serotonin and N-acetylserotonin systems in the human epidermis and skin cells. J. Pineal Res., 2020, Vol. 68, no. 2, e12626. doi: 10.1111/jpi.12626.
  22. Stone Ii R., Natesan S., Kowalczewski C.J., Mangum L.H., Clay N.E., Clohessy R.M., Carlsson A.H., Tassin D.H., Chan R.K., Rizzo J.A., Christy R.J. Advancements in regenerative strategies through the continuum of burn care. Front. Pharmacol., 2018, Vol. 9, 672. doi: 10.3389/fphar.2018.00672.
  23. Tanno H., Kawakami K., Kanno E., Suzuki A., Takagi N., Yamamoto H., Ishii K., Imai Y., Maruyama R., Tachi M.J.W.R., et al. Invariant NKT cells promote skin wound healing by preventing a prolonged neutrophilic inflammatory response. Wound Repair Regener., 2017, Vol. 25, pp. 805-815.
  24. Wang X., Balaji S., Steen E.H., Li H., Rae M.M., Blum A.J., Miao Q., Butte M.J., Bollyky P.L., Keswani S.G. T lymphocytes attenuate dermal scarring by regulating inflammation, neovascularization, and extracellular matrix remodeling. Adv. Wound Care (New Rochelle), 2019, Vol. 8, no. 11, pp. 527-537.
  25. Wang Y., Beekman J., Hew J., Jackson S., Issler-Fisher A.C., Parungao R., Lajevardi S.S., Li Z., Maitz P.K.M. Burn injury: challenges and advances in burn wound healing, infection, pain and scarring. Adv. Drug Deliv. Rev., 2018, no. 123, pp. 3-17.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Осиков М.В., Симонян Е.В., Агеева А.А., Никушкина К.В., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».