ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ В ЗАЖИВЛЕНИИ ПОЛНОСЛОЙНЫХ РАН КОЖИ У МЫШЕЙ

Изучение механизмов заживления ран кожи является крайне актуальной задачей для биомедицины, обусловленной необходимостью поиска новых подходов терапии хронически незаживающих ран, том числе связанных с развитием аутоиммунных патологий, а также для предотвращения образования фиброза. В последнее время появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что провоспалительные цитокины, в первую очередь TNF, IL-6 и IL-1, играют ключевую роль в регуляции кожной регенерации. В этой работе была исследована роль фактора некроза опухолей (TNF) в регенерации полнослойных ран кожи у мышей с применением методов обратной генетики. Мы обнаружили, что специфическое удаление TNF только в макрофагах с использованием кондиционного нокаута приводит к замедленной динамике заживления полнослойных ран кожи. При этом генетическая инактивация TNF во всех типах клеток (полный нокаут) не приводит к задержке в динамики заживления ран кожи и сравнима с мышами дикого типа. Интересно, что генетическое удаление одного из рецепторов TNF – TNFRI, наоборот ускоряет закрытие ран кожи. Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что TNF из разных типов клеток играет разнонаправленную роль в заживлении ран кожи у мышей, что, по-видимому, определяется как его клеточным источником, так и типом рецептора на таргетных клетках.

регенерация, полнослойная рана кожи, TNF, TNFRI, фиброз, макрофаги