Фенибут, семакс и ГИЖ-290 модулируют mGluII-рецепторы коры мозга на модели синдрома дефицита внимания у мышей

В ранее проведенных нами экспериментах было обнаружено, что ноотропные препараты пирацетам (200 мг/кг/сутки, внутрибрюшинно), пантогам (100), пантогам актив (200), фенибут (70), семакс (0.6), а также новое производное рацетама ГИЖ-290 (3) и препарат сравнения атомоксетин (3.0) в результате субхронического введения восстанавливают устойчивость внимания к новым объектам в тесте “закрытый обогащенный крестообразный лабиринт”, проявляя избирательность эффекта в отношении к субпопуляции мышей CD-1 с исходно низким индексом внимания. В настоящем исследовании изучено влияние этих препаратов на метаботропные глутаматные рецепторы (mGluRII) в префронтальной коре мозга этих мышей методом радиолигандного связывания специфического радиолиганда [G-³H]LY354740. Установлено, что плотность mGluII-рецепторов (B_max) в мозге субпопуляций с фенотипом ED-Low была на 11–25% ниже, чем у субпопуляций с фенотипом ED-High. Ни один из препаратов не оказывал влияния на эти рецепторы в субпопуляции с фенотипом ED-High, тогда как в отношении фенотипа ED-Low эффективность проявили фенибут, семакс и ГИЖ-290, увеличившие величины B_max на 60, 19 и 22% соответственно. Таким образом, впервые показано, что mGluRII рецепторы вовлечены в патогенез ухудшения внимания, а ноотропные препараты фенибут, семакс и ГИЖ-290 (2,6-диметиланилид (2-оксо-4-фенилпирролидин-1-ил) уксусной кислоты) избирательно нормализуют исходно низкую плотность этих рецепторов, что подтверждает перспективность их применения в качестве средств для терапии синдрома дефицита внимания.